Etiologia, patogeneza i klinika wirusowego zapalenia wątroby. Etiologia zapalenia wątroby Definicja etiologii choroby wirusowego zapalenia wątroby

Zaledwie 50 lat temu laureat Nagrody Nobla Blamberg po raz pierwszy w historii udowodnił wirusową naturę zapalenia wątroby.

Wątroba to jeden z najważniejszych organów w organizmie

Wraz z rozwojem medycyny i postępem technologicznym naukowcy zidentyfikowali pod mikroskopem elektronowym grupę wirusów wywołujących zapalenie wątroby. Zostały one oznaczone za pomocą początkowych liter alfabetu łacińskiego, liczba ta stale rośnie.

wirusy epidemicznego zapalenia wątroby

Czynnikami sprawczymi wirusowego zapalenia wątroby są wirusy filtrowalne. Posiadają unikalne cechy, które utrzymują ich wysoką zjadliwość:

• odporny na zamrażanie, suszenie i atak chemiczny;
• gotowanie musi trwać co najmniej 40 minut, aby spowodować ich śmierć;
• będąc w krwiobiegu pacjenta, są wydalane z kałem i moczem nie tylko podczas całej choroby, ale nawet w okresie rekonwalescencji, a największe uwolnienie wirusa następuje w okresie inkubacji - na tydzień lub dwa przed pojawieniem się zażółcenia skóra i twardówka.

Zapalenie wątroby nie jest przenoszone przez unoszące się w powietrzu kropelki. Jest przesyłany:

• seksualnie;
• „pionowo” od matki do płodu;
• z jedzeniem i wodą w przypadku nieprzestrzegania zasad higieny osobistej;
• po wstrzyknięciu bezpośrednio do krwi.

Rodzaje wirusów

Do tej pory wyizolowano wirusy: A, B, C, D, E, G, F, TT, Coxsackie, Epstein-Barr.
Wirus zapalenia wątroby typu A - daje ostry przebieg i dobre rokowanie.
Najbardziej niebezpieczne formy to B, C, D. Im młodszy pacjent, tym większe ryzyko przejścia na przebieg przewlekły. Przewlekłe zapalenie wątroby jest czynnikiem predysponującym do rozwoju marskości i pierwotnego raka wątroby.
E jest selektywnie niebezpieczny dla kobiet w ostatnim trymestrze ciąży, powodując wśród nich śmierć w 20% przypadków, chociaż jego zjadliwość jest wysoka dla innych grup populacji.
G - często towarzyszy wirusowi C, przenoszony jest głównie przez związki homoseksualne, nie charakteryzuje się przejściem do postaci przewlekłej. W związku z tym jest mniej prawdopodobne, że spowoduje raka i marskość wątroby.

Epidemiczne zapalenie wątroby - wirusy

F - niedawno odkryta, mało zbadana, częściej dotyka mężczyzn w wieku produkcyjnym. Grupa ryzyka obejmuje lekarzy, personel wojskowy, bojowników Ministerstwa Sytuacji Nadzwyczajnych, osoby zakażone wirusem HIV i narkomanów.
TT - odkryty w 1997 roku, przenoszony drogą płciową i pozajelitową, wpływa na drogi żółciowe, wywołuje kamicę żółciową.
Wirusy Coxsackie typu B, Epstein-Barr (herpeswirus typu 4), herpeswirusy 1 i 6 - wpływają na wątrobę z obniżeniem odporności, jest to ich efekt uboczny.

Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Dziesiątej Rewizji, według której statystyki są prowadzone w Rosji od 1999 roku (ICD-10), przewiduje następujące rodzaje wirusowego zapalenia wątroby:

• ostre zapalenie wątroby typu A (B15.0 i B15.9);
• ostre zapalenie wątroby typu B (B16.0, B16.1, B16.2 i B16.9);
• inne ostre wirusowe zapalenie wątroby (B17.0, B17.1, B17.2 i B17.8);
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (B18.0, B18.1, B18.2, B18.8 i B18.9);
• wirusowe zapalenie wątroby, nieokreślone (B19.0 i B19.9).

W zależności od czasu trwania, zapalenie wątroby dzieli się na ostre (A i E), przewlekłe (B i C) i przewlekłe (B, C, D).
Według kliniki w ICD istnieją formularze:

• podkliniczny bez dolegliwości, wykrycie następuje przypadkowo za pomocą markerów;
• bezobjawowy (typowy dla zapalenia wątroby typu B i C);
• manifest (z żółtaczką i bez).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C jest często związane z uzależnieniem od narkotyków i zakażeniem wirusem HIV. Ale wirus niedoboru odporności i wirus zapalenia wątroby to różne patogeny, co znajduje odzwierciedlenie w ICD-10. Chociaż wśród osób zakażonych wirusem HIV i narkomanów rozwijają się najcięższe formy zapalenia wątroby.

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby

Cechy kliniczne różnych typów

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A jest niezwykle zaraźliwe, z gorączką, żółtaczką i objawami niewydolności wątroby. Kończy się pełnym wyzdrowieniem wraz z nabyciem naturalnej odporności.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C często przebiega bezobjawowo: bez żółtaczki i gorączki, ale jest bardzo podstępne, może ciągnąć się przez kilka lat, dawać powikłania w postaci marskości i raka wątroby. Drogi transmisji - przez krew (B i C), w pionie (B i C), stosunki seksualne (B). Zakażenie wirusem HIV ułatwia przedostanie się wirusów B i C do organizmu.
Krew (do wstrzykiwań, manipulacje medyczne) jest głównym medium do rozprzestrzeniania się wirusowego zapalenia wątroby typu D i G.
Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest często wykrywane wraz z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, pogarszając jego przebieg.
Wirusowe zapalenie wątroby typu G często występuje w postaci piorunującej, powodując śmierć z powodu niewydolności wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu E często towarzyszy wirusowi A, podobnie jak nie ma postaci przewlekłej.
Formy przebiegu wirusowego zapalenia wątroby:

1. Łatwo
2. Średni
3. ciężki
4. Piorunujący (szybki jak błyskawica).

Wirusowe zapalenie wątroby u dzieci

W dzieciństwo Ryzyko epidemicznego zapalenia wątroby jest wysokie ze względu na:

• ze słabymi umiejętnościami higienicznymi w młodym wieku,
• ze spadkiem odporności podczas zmian hormonalnych w wieku szkolnym.

Objawy kliniczne ostrego procesu nie różnią się od objawów u dorosłych. W przypadku braku odpowiedniego leczenia prawdopodobieństwo przejścia w przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby jest wysokie. Objawy niewydolności wątroby u dzieci:

• wybroczyny na skórze (małe naczyniowe „pajączki” - dowody krwotoków kapilarnych);
• krwawienia z nosa i krwiaki na ciele;
• dziewczęta mają za dużo miesiączki;
• przekrwione dłonie.

A także zaburzenia układu pokarmowego - nudności, wymioty, wzdęcia, luźne stolce.
Leczenie dzieci odbywa się za pomocą prawie tych samych leków, ale z uwzględnieniem dawki wiekowej.

Diagnostyka

Charakterystyczny obraz kliniczny niewydolności wątroby ułatwia identyfikację zapalenia wątroby. To łatwo potwierdza analiza biochemiczna krwi, zawiera zmniejszenie zawartości białka (przede wszystkim albuminy) oraz zwiększone stężenie kwasów żółciowych, bilirubiny i cholesterolu.
Pośrednio niewydolność wątroby można potwierdzić za pomocą USG.
Biopsja, a następnie analiza histologiczna wskaże stopień uszkodzenia wątroby i skuteczność leczenia.
Ale wirusowy charakter zapalenia wątroby można określić tylko za pomocą markerów. Badanie krwi na obecność markerów wirusa daje dekodowanie stanu infekcji. Dokładnie wskażą konkretny rodzaj patogenu, który jest ważny przy wizycie. skuteczne leczenie i sporządzanie prognozy.

Diagnostyka laboratoryjna wirusowego zapalenia wątroby

Markery wirusowego zapalenia wątroby to testy serologiczne, które potwierdzają obecność określonego wirusa w organizmie. Ich dekodowanie określa typ wirusa, na który dana osoba jest chora lub chorowała wiele lat temu. Odkrycie markerów pod koniec XX wieku dało lekarzom nowe możliwości badania natury zapalenia wątroby i sposobu jego leczenia.
Badając krew pacjenta, wykrywają antygeny i przeciwciała powstałe w wyniku wprowadzenia określonego wirusa i oceniają aktywność procesu patologicznego.

• Markery WZW typu A: antygen HAAg, Anty-HAV, Anty-HAV/IgM, Anty-HAV/IgG.
• Markery zapalenia wątroby typu B: antygeny HBsAg, HBcAg, HBeAg; przeciwciała Anty-HBs, Anty-HBc, Anty-HBc/IgG, Anty-HBc/IgM, Anty-HBy, a także DNA-P i HBV-DNA.
• Markery infekcji delta (D) to antygeny delta i przeciwciała delta.

Wykrywanie wirusowego zapalenia wątroby typu C opiera się na serologicznym wykrywaniu wirusowego RNA i swoistych IgM - obliczeniu miana wirusa.
Liczby uzyskane podczas testów warunków skrajnych są bardzo względne, dlatego należy próbować wykonywać powtarzane analizy w tym samym laboratorium, aby wyeliminować rozbieżności.

Żółtaczka jest jednym z objawów zapalenia wątroby.

Testy jakościowe określają obecność RNA wirusa we krwi, co potwierdza fakt choroby lub nosicielstwa. Testy ilościowe mierzą ilość wirusa w danej objętości krwi w jednostkach międzynarodowych (jm/ml).
Leczenie uważa się za skuteczne, jeśli w ciągu 1 miesiąca ilość wirusa zmniejszyła się sto razy, a po 3 miesiącach - wykrycie wirusa we krwi nie jest rejestrowane.

Leczenie

Pacjenci z epidemicznym zapaleniem wątroby powinni być hospitalizowani z dwóch powodów:

1. Są nosicielami wirusa przez całą chorobę.
2. Aby zapobiec poważnym powikłaniom, wymagany jest stały monitoring personelu medycznego i pielęgniarskiego.

Leczenie długoterminowe:

• Przede wszystkim przepisywane są leki przeciwwirusowe.
• Hepatoprotektory.
• Leki przeciwhistaminowe.
• Terapia witaminowa.
• W ciężkich przypadkach leki hormonalne.
• Dożylnie - 5-10% glukozy, gemodez, roztwór soli, preparaty K i Mg.
• Rzadko antybiotyki.

Dieta mleczno-wegetariańska z ograniczeniem tłuszczów. Zalecane są owoce, warzywa, cukier, miód, obfite napoje (woda mineralna, soki).
Ogromne znaczenie ma właściwa organizacja opieki pielęgniarskiej nad pacjentem.
Nadzór pielęgniarski obejmuje nie tylko wykonywanie zaleconych przez lekarza czynności, ale również monitorowanie diety, codziennej rutyny, prowadzenie rozmów mających na celu wyjaśnienie istoty etiologii choroby, dróg zakażenia oraz wagi przestrzegania działań antyepidemiologicznych . Całodobowy nadzór pielęgniarski pomaga zapobiegać niebezpiecznym powikłaniom.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby

Pacjent przebywa w szpitalu co najmniej 21 dni – do momentu pojawienia się oznak wyzdrowienia:

• zniknięcie zażółcenia twardówki, skóry i błon śluzowych;
• redukcja wątroby do normalnego rozmiaru;
• doprowadzenie do normy zawartości bilirubiny we krwi.

Po wypisaniu pacjent jest pod obserwacją ambulatoryjną przez kolejne 6-12 miesięcy i podejmowane są z nim środki zapobiegawcze.
Dieta zasługuje na szczególną uwagę:

1. posiłki powinny być regularne;
2. jedzenie musi zawierać duża liczba białko (twarożek, gotowana ryba, kurczak, cielęcina, owoce i warzywa);
3. w diecie jest surowo zabronione
   • piwo i alkohole,
   • Jedzenie w puszce,
   • jagnięcina i wieprzowina,
   • ostre przyprawy,
   • ciasta i ciastka.

Naruszenie diety jest obarczone rozwojem objawów niewydolności wątroby.
Szczepionki zostały opracowane do zwalczania wirusów A i B.
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu C wymaga skojarzonej terapii przeciwwirusowej. Zdolność patogenu do utrzymywania się wyjaśnia częstość przechodzenia choroby w przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C. Skuteczna szczepionka nie została jeszcze stworzona.

Epidemiologia

W Rosji jest oficjalnie 7 mln pacjentów z zapaleniem wątroby, więc możemy mówić o 5-krotnym przekroczeniu progu epidemii.
Około 70% infekcji jest wywoływanych przez wirus B, 16% przez wirus C, 12% przez wirus A.
Rozporządzenie nr 571 Ministerstwa Zdrowia z 2006 r. zatwierdziło standardy opieki nad pacjentami z zapaleniem wątroby.
Opracowano zestaw środków przeciwepidemicznych mających na celu zapobieganie rozprzestrzenianiu się choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby jest jedną z przyczyn uszkodzenia wątroby

Wszelkie środki zapobiegawcze związane z wirusowym zapaleniem wątroby reguluje Dekret Państwowego Lekarza Sanitarnego Federacji Rosyjskiej z dnia 30 grudnia 2010 roku. Punkty Dekretu obowiązują w całym kraju.

Środki zapobiegawcze w przypadku epidemii

Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji w domu chorego, wykonuje się następujące czynności:

• dezynfekcja i dezynfekcja jego kału;
• dezynfekcja osobistych naczyń pacjenta, jego łóżka i bielizny;
• Zwalczanie szkodników;
• obserwacja osób, które komunikowały się z pacjentem;
• wprowadzenie gamma globuliny dzieciom i kobietom w ciąży ze środowiska pacjenta.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby u zdrowej osoby

Aby uniknąć infekcji, w życiu codziennym należy wykonywać następujące działania przeciwepidemiczne:

1. Pij przegotowaną wodę, zwłaszcza z nieznanego źródła.
2. Dokładnie umyj owoce i warzywa pod bieżącą wodą.
3. Poddaj żywność obróbce cieplnej.
4. Nie używaj cudzych nożyczek do paznokci, maszynek do golenia, szczoteczek do zębów.
5. Piercing i tatuaż należy wykonywać przy użyciu sterylnych narzędzi.
6. Używaj jednorazowych instrumentów medycznych.
7. Podczas stosunku płciowego używaj mechanicznych środków antykoncepcyjnych.
8. Unikaj kontaktu z płynami ciała obcego.
9. Zaszczep się, aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B w dowolnym oddziale ambulatoryjnym.

Tak więc, przestrzegając wszystkich zasad higieny osobistej, bardzo mało prawdopodobne jest zarażenie się zapaleniem wątroby. Upewnij się, że lekarze, którzy pobierają od Ciebie krew, przestrzegają warunków sanitarnych.

Czy można wyzdrowieć z zapalenia wątroby typu C bez skutków ubocznych?

Sądząc po tym, że teraz czytasz te wersy, zwycięstwo w walce z chorobami wątroby nie jest jeszcze po Twojej stronie… A czy myślałeś już o terapii interferonem? To zrozumiałe, bo WZW C to bardzo poważna choroba, bo prawidłowe funkcjonowanie wątroby jest kluczem do zdrowia i dobrego samopoczucia. Nudności i wymioty, żółtawy lub szarawy odcień skóry, gorzki posmak w ustach, ciemne zabarwienie moczu i biegunka… Wszystkie te objawy są Ci znane z pierwszej ręki. Ale może słuszniej jest leczyć nie konsekwencję, ale przyczynę?

Dziś leki nowej generacji Sofosbuvir i Daclatasvir są w stanie na zawsze wyleczyć cię z wirusowego zapalenia wątroby typu C z 97-100% szansą. Najnowsze leki można kupić w Rosji u oficjalnego przedstawiciela indyjskiego giganta farmaceutycznego Zydus Heptiza. Uzyskaj bezpłatną konsultację aplikacji nowoczesne leki, a o sposobach zakupu można się również dowiedzieć na oficjalnej stronie internetowej dostawcy Zydus w Rosji.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest ostrą, cyklicznie występującą chorobą charakteryzującą się krótkotrwałymi objawami zatrucia, przemijającymi zaburzeniami czynności wątroby i łagodnym przebiegiem.

W dzieciństwie HAV stanowi do 85% wszystkich zarejestrowanych przypadków wirusowego zapalenia wątroby.

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) został odkryty przez S. Feinstone'a (1973). Wirus jest sferyczną cząstką zawierającą RNA o średnicy 27 nm (ryc. 39). Centralną część wirusa reprezentuje nukleokapsyd, zewnętrzna część ma dwuwarstwową otoczkę składającą się z kapsomerów białkowych. Dzięki swoim właściwościom wirus jest zbliżony do enterowirusów. Zlokalizowany w cytoplazmie hepatocytów. Niewrażliwy na eter, ale szybko dezaktywowany przez roztwory formaliny i promieniowanie UV; w temperaturze 100 ° C dezaktywuje się w ciągu 5 minut. Występuje w kale w początkowym (przediterycznym) okresie choroby, wraz z pojawieniem się żółtaczki, wydalanie wirusa gwałtownie spada. Eksperymentalne modele HAV to małpy i szympansy. Udowodniono możliwość hodowli wirusa A w przeszczepionej ludzkiej tkance wątroby.

Epidemiologia . HAV jest powszechny na całym świecie. Zachorowalność jest sporadyczna lub ma postać ognisk epidemicznych. W różnych regionach naszego kraju wskaźniki zapadalności nie są takie same. Najwyższa zachorowalność w republikach Azji Środkowej.

W ogólnej strukturze zapadalności na HAV dzieci stanowią ponad 70%. Częściej chore dzieci w wieku od 3 do 7-10 lat. Petis pierwszego celu życia praktycznie nie choruje z powodu odporności otrzymanej przez łożysko od matki.

Źródłem infekcji jest tylko chory. Największe zagrożenie epidemiologiczne stanowią pacjenci z postaciami wymazanymi, nikterycznymi i niewidocznymi.

Wirus u pacjentów znajduje się we krwi, kale i moczu. Jego pojawienie się w kale odnotowuje się na długo przed pierwszymi objawami klinicznymi, ale najwyższe stężenie występuje w okresie przedjakterycznym. W pierwszych dniach okresu żółtaczki wirus można wykryć we krwi i kale u nie więcej niż 10-15% pacjentów, a po 4-5 dniach od wystąpienia żółtaczki - tylko w pojedynczych przypadkach.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową infekcją jelitową. Przenoszenie wirusa odbywa się głównie drogą kontaktową, a także za pośrednictwem produkty żywieniowe i woda. Transmisja mechaniczna może być realizowana za pomocą much. Transmisja w powietrzu jest dozwolona. Jeśli jednak taka ścieżka się pojawi, wydaje się, że jest bardzo rzadka. Przenoszenie wirusa zapalenia wątroby typu A przez łożysko nie zostało udowodnione. Podatność na wirusa jest niezwykle wysoka. W populacji dorosłych przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu D znajdują się w 70-80%, co świadczy o powszechnym występowaniu infekcji wśród ludzi.

Najwyższą zachorowalność na HAV odnotowuje się w okresie jesienno-zimowym (wrzesień-styczeń), najmniejszą – w okresie letnim (lipiec-sierpień). Epidemie chorób są zwykle odnotowywane w placówkach dziecięcych.

Po HAV powstaje stabilna, trwająca całe życie odporność. Powtarzające się choroby są rzadkie - u 1-5% dzieci. W takich przypadkach nie można wykluczyć zakażenia innym typem wirusa hepatotropowego.

Patogeneza. Po zakażeniu drogą fekalno-oralną wirus z jelita przedostaje się do hepatocytów drogą hematogenną, gdzie znajduje optymalne warunki do rozmnażania. Bezpośrednie mechanizmy prowadzące do uszkodzenia hepatocytów nie zostały w pełni poznane. Dozwolone jest bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa; jednocześnie początkowym ogniwem procesu patologicznego w HAV jest wnikanie wirusa do hepatocytu i jego interakcja z biologicznymi makrocząsteczkami zaangażowanymi w procesy detoksykacji. Konsekwencją tego oddziaływania jest uwolnienie wolnych rodników, które działają jako inicjatory procesów peroksydacji lipidów błon komórkowych. Intensyfikacja procesów peroksydacji lipidów prowadzi do zmiany organizacji strukturalnej składników lipidowych błon poprzez tworzenie grup wodoronadtlenkowych, co powoduje pojawianie się „dziur” w barierze hydrofobowej błon biologicznych i w konsekwencji wzrost ich przepuszczalność. Istnieje centralne ogniwo w patogenezie HAV – zespół cytolizy. Możliwy staje się ruch substancji biologicznie czynnych wzdłuż gradientu stężeń. Ponieważ stężenie enzymów wewnątrz geiatocytów jest dziesiątki, a nawet setki tysięcy razy wyższe niż ich zawartość w przestrzeni pozakomórkowej, w surowicy krwi wzrasta aktywność enzymów o lokalizacji cytoplazmatycznej, mitochondrialnej, lizosomalnej i innej, co pośrednio wskazuje na spadek ich zawartość w strukturach wewnątrzkomórkowych, a tym samym do obniżonego reżimu bioenergetycznego przemian chemicznych. Zastąpienie wewnątrzkomórkowego potasu wzmaga rozpady fosforylacji oksydacyjnej i przyczynia się do rozwoju kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Zmieniona reakcja środowiska w hepatocytach i zakłócenie organizacji strukturalnej błon subkomórkowych prowadzi do aktywacji hydrolaz kwaśnych (RNazy, katepsyny, aminopeptydaza leucynowa itp.), czemu w pewnym stopniu sprzyja spadek aktywności inhibitora proteinazy tkankowej α2-makroglobuliny.

Ostatecznym działaniem enzymów proteolitycznych jest hydrolityczny rozpad nekrotycznych hepatocytów z uwolnieniem kompleksów białkowych, które mogą działać jako autoantygeny i wraz z wirusem hepatotropowym stymulować układ odpornościowy T i B, aktywując z jednej strony nadwrażliwość komórki zabójcze, a z drugiej strony powodujące powstawanie swoistych przeciwciał przeciwwątrobowych, które mogą atakować miąższ wątroby. Jednak mechanizm autoimmunologicznej agresji w HAV nie jest w pełni poznany, dlatego ciężkie postacie tego typu zapalenia wątroby nie występują. Tak więc proces patologiczny w HAV przechodzi przez szereg kolejnych, współzależnych etapów z obowiązkowym udziałem samego wirusa i włączeniem wątroby do procesu immunopatologicznego.

Patomorfologię HAV badano na materiale z punkcji biopsji wątroby, ponieważ praktycznie nie ma śmiertelnych skutków. Proces patologiczny w wątrobie rozpoczyna się na kilka dni przed pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby wraz z aktywacją i reprodukcją gwiaździstych retikuloendoteliocytów (komórek Kupffera), a także naciekiem jednojądrzastym, głównie wzdłuż dróg wrotnych. Zmiany w hepatocytach łączą się pod koniec okresu prodromalnego. Początkowo wzrastają jąderka, pojawiają się liczne mitozy, a w hepatocytach pojawiają się zmiany dystroficzne białek, głównie w obwodowej strefie acini.

U szczytu objawów klinicznych pojawiają się zjawiska dystrofii balonowej i rozproszona martwica hepatocytów. Te ostatnie ulegają rozkładowi autolitycznemu lub mogą mumifikować się do ciał eozynofilowych podobnych do ciał radnego. W obszarach rozsianej martwicy dochodzi do nacieku komórkowego limfohistiocytarnego, który wraz ze wzrostem nacieków zapalnych wzdłuż dróg wrotnych zaburza strukturę miąższu wątroby i powoduje dyskompleksowanie jego struktury wiązkowej. Równolegle z procesami dystrofii i martwicy następuje regeneracja. Wraz ze spadkiem objawów klinicznych wzrasta liczba dzielących się komórek, a podścielisko retykulinowe miąższu staje się zgrubne. Naciek komórkowy stopniowo się zmniejsza. Proces zwykle kończy się w 6-8 tygodniu choroby, ale może być opóźniony do 4-5 miesięcy choroby, kończąc się całkowitym przywróceniem stanu funkcjonalnego wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby nie powstaje, możliwe jest zwłóknienie resztkowe.

Obraz kliniczny . W typowym przebiegu choroby cykliczność jest wyraźnie wyrażona następującymi po sobie czterema okresami: początkowym lub prodromalnym (przediktterycznym), szczytowym (żółtaczkowym), pokrzywkowym i rekonwalescencją.

Okres inkubacji HAV wynosi od 10 do 45 dni, średnio 15-30 dni. W tym okresie nie ma klinicznych objawów choroby, jednak we krwi można już wykryć wirusa i wysoką aktywność enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1-FA itp.).

• Okres początkowy (prodromalny) [pokazać]

  Choroba z reguły zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 ° C, rzadziej do wyższych liczb i wystąpieniem objawów zatrucia: złego samopoczucia, osłabienia, bólu głowy, utraty apetytu, nudności i wymiotów. Charakteryzuje się bólem w prawym podżebrzu, w nadbrzuszu lub bez określonej lokalizacji. Zwykle ból jest tępy, występuje uczucie ciężkości lub ucisku w prawym podżebrzu, ale czasami ból może mieć ostry charakter napadowy, dając wrażenie ataku ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, a nawet kamicy żółciowej. Dzieci stają się kapryśne, drażliwe, tracą zainteresowanie grami, nauką, sen jest zaburzony. Często występują przemijające zaburzenia dyspeptyczne: wzdęcia, zaparcia, rzadziej biegunka. W rzadkich przypadkach możliwe są łagodne zjawiska nieżytowe w postaci zatkanego nosa, zatkanego gardła, lekkiego kaszlu.

  Po 1-2 dniach, rzadziej 3 dniach od zachorowania, temperatura ciała wraca do normy i objawy zatrucia są nieco osłabione, ale ogólne osłabienie, jadłowstręt, nudności nadal utrzymują się, pojawiają się wymioty i nasilają się bóle brzucha. Najważniejszym obiektywnym objawem jest powiększenie wątroby, jej wrażliwość i ból przy palpacji. Ten objaw występuje u wszystkich pacjentów od pierwszych dni choroby, w jednej trzeciej przypadków śledziona jest palpowana. Pod koniec okresu przedikterycznego z reguły obserwuje się ciemnienie moczu (kolor piwa), rzadziej występuje częściowe przebarwienie kału (kolor gliny).

  Spośród badań laboratoryjnych w tym okresie ważne jest pojawienie się hiperenzymemii. Aktywność wszystkich enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1-FA, dehydrogenaza sorbitolu, dehydrogenaza glutaminianowa, urokaninaza itp.) Jest znacznie zwiększona. Wskaźniki testu tymolowego, liczba β-lipoprotein również wzrastają, dysproteinemia jest wykrywana ze względu na wzrost frakcji gamma globuliny. Całkowita ilość bilirubiny na początku choroby nie jest jeszcze zwiększona, ale nadal często można wykryć zwiększoną zawartość frakcji związanej (bezpośredniej). Od pierwszych dni choroby ilość urobiliny w moczu wzrasta; a pod koniec okresu przedjekcyjnego znajdują się pigmenty żółciowe.

  Czas trwania okresu prodromalnego (przed żółtaczką) z HAV wynosi 3-5 dni) rzadko wydłuża się do 7 dni lub skraca się do 1-2 dni.

• Okres wzrostu (okres żółtaczkowy) [pokazać]

  Żółtaczka pojawia się zwykle 3-5 dnia, rzadziej 6-7 dnia choroby.

  Wraz z pojawieniem się żółtaczki stan poprawia się, zatrucie znika u wielu pacjentów. Początkowo pojawia się zażółcenie twardówki, następnie skóry twarzy, tułowia, podniebienia twardego i miękkiego, później kończyn. Żółtaczka rośnie szybko, w ciągu 2-3 dni, często pacjent żółknie jak „w ciągu jednej nocy”.

  Pod względem intensywności żółtaczka w HAV jest łagodna do umiarkowanej i utrzymuje się przez 7-10 dni. Najdłużej żółtaczka utrzymuje się w fałdach skóry, małżowinach usznych, a zwłaszcza na twardówce w postaci żółtaczki brzeżnej twardówki.

  W wysokości żółtaczki wielkość wątroby jest maksymalnie powiększona. Krawędź wątroby jest pogrubiona, zaokrąglona, ​​bolesna przy badaniu palpacyjnym. Powiększenie wątroby jest w większości jednolite, ale jeden lewy płat jest często bardziej powiększony. Wielkość śledziony w tym okresie choroby jest już powiększona w połowie przypadków. W tym samym czasie wyczuwany jest brzeg śledziony o umiarkowanej gęstości, czasem wrażliwy.

  W szczycie żółtaczki mocz jest maksymalnie nasycony, a kał jest przebarwiony. Jednak stopień przebarwienia ekskrementów zależy wyłącznie od poziomu bilirubiny w surowicy krwi, a co za tym idzie od nasilenia żółtaczkowego zabarwienia skóry.

  Zmiany w innych narządach w HAA są łagodne. Odnotowujemy jedynie umiarkowaną bradykardię, pewne zmniejszenie ciśnienie krwi, osłabienie tonów serca, zanieczyszczenie tonu I lub lekki szmer skurczowy na wierzchołku, lekki akcent tonu II na tętnicy płucnej, krótkotrwałe skurcze dodatkowe.

  Na wysokości objawów klinicznych mocz jest maksymalnie nasycony lub ciemny (zwłaszcza piana), jego ilość jest zmniejszona. Często w moczu znajdują się ślady białka, pojedyncze erytrocyty, szkliste i ziarniste cylindry.

  W tym okresie testy wątrobowe ulegają maksymalnym zmianom. W surowicy krwi zawartość bilirubiny wzrasta prawie wyłącznie z powodu wiązania (frakcja bezpośrednia, zwiększa się aktywność enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1-FA, itp.), zmiany w innych typach metabolizmu są wzrastający.

  Zmiany hematologiczne są nieznaczne. We krwi normocytoza lub umiarkowana leukopenia występuje częściej ze względną neutropenią, monocytozą i limfocytozą. W szczytowym okresie zatrucia komórki plazmatyczne pojawiają się we krwi w niewielkiej liczbie. ESR zawsze mieści się w normalnym zakresie.

• Okres poikteryczny [pokazać]

  Niemal natychmiast po osiągnięciu maksymalnego poziomu (zwykle 7-10 dnia od wystąpienia choroby) żółtaczka zaczyna zanikać. Towarzyszy temu całkowity zanik objawów zatrucia, poprawa apetytu, znaczny wzrost diurezy (wielomocz), znikają pigmenty żółciowe w moczu i pojawiają się ciała urobiliny, kał jest zabarwiony. W normalnym przebiegu choroby okres zaniku objawów klinicznych mija w ciągu 7-10 dni. Potem zaczyna się trzecia, poikteryczna, epoka. Charakteryzuje się stosunkowo powolnym zmniejszaniem się wielkości wątroby. Dzieci czują się całkiem zdrowe, ale oprócz powiększenia wątroby, a czasem śledziony, ich czynnościowe testy wątrobowe pozostają patologicznie zmienione.

• Czwarty okres rekonwalescencji, czyli okres rekonwalescencji [pokazać]

  Okres rekonwalescencji u większości dzieci charakteryzuje się normalizacją wielkości wątroby, przywróceniem jej stanu funkcjonalnego i całkowicie zadowalającym stanem dziecka. W niektórych przypadkach dzieci skarżą się na zmęczenie po wysiłku, bóle brzucha, czasami dochodzi do nieznacznego powiększenia wątroby, dysproteinemii, epizodycznego lub stałego niewielkiego wzrostu aktywności enzymów. Objawy te obserwuje się pojedynczo lub w różnych kombinacjach. Okres rekonwalescencji trwa około 2-3 miesięcy.

Klasyfikacja . HAV klasyfikuje się według typu, ciężkości i przebiegu (tab. 15).

Typowe obejmują wszystkie przypadki, którym towarzyszy pojawienie się żółtaczkowego zabarwienia skóry i widocznych błon śluzowych. Wśród nich postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie wyróżnia się ciężkością, podczas gdy wszystkie przypadki nietypowe (anicteryczne, wymazane, podkliniczne) nie są dzielone ze względu na ciężkość, ponieważ zawsze uważa się je za łagodne postacie choroby.

Nasilenie (postać) choroby ocenia się w początkowym okresie, ale nie wcześniej niż rozwiną się objawy kliniczne charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby, a także bierze się pod uwagę objawy początkowego (przed żółtaczkowego) okresu. Przy ocenie ciężkości bierze się pod uwagę nasilenie ogólnego zatrucia, żółtaczki, a także wyniki badań biochemicznych.

• Lekka forma [pokazać]

  Postać łagodna charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem temperatury ciała lub stanem podgorączkowym, łagodnymi objawami zatrucia, niewielkimi dolegliwościami subiektywnymi podczas wzrostu choroby i umiarkowanym wzrostem wielkości wątroby.

  W surowicy zawartość bilirubiny całkowitej nie przekracza 85 µmol/l (do 17 µmol/l), a bilirubiny wolnej 25 µmol/l (do 15 µmol/l), wartość wskaźnika protrombiny znajduje się na granicy normy, wskaźniki testu tymolowego są umiarkowanie podwyższone, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych przekracza normę 5-10 razy.

• Umiarkowana forma [pokazać]

  Postać umiarkowana objawia się umiarkowanie ciężkimi objawami zatrucia. W okresie prodromalnym temperatura ciała u większości pacjentów wzrasta do 38-39 ° C, charakterystyczne są letarg, objawy dyspeptyczne i ból brzucha. Wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia, choć słabną, są nadal możliwe w ciągu 2-3 dni od ogólnego letargu, anoreksji, często nudności i pojedynczych wymiotów. W surowicy krwi poziom bilirubiny całkowitej mieści się w zakresie 85-200 µmol/L. w tym wolny (pośredni) do 50 µmol/l. Wskaźnik protrombiny jest często obniżony (do 70-60%), a wartości testu tymolowego są znacznie podwyższone. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest wysoka.

• Ciężka forma [pokazać]

  Ciężkie HAV występuje rzadko. W tej formie zjawiska ogólnego zatrucia są ostro wyraźne i żółtaczka jest wyraźna. Objawy początkowego (prodromalnego) okresu niewiele różnią się od umiarkowanej postaci choroby. Charakterystyczne są wymioty, letarg, anoreksja. Różnice zaczynają się pojawiać od pierwszych dni okresu żółtaczkowego. W ciężkiej postaci z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia nie tylko nie słabną, ale mogą nawet się nasilać. Obserwuje się apatię, letarg, anoreksję, zawroty głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię, krwawienia z nosa, wysypki krwotoczne, znaczny spadek diurezy. Zawartość bilirubiny w surowicy krwi przekracza 170-200 µmol/L. Jednocześnie poziom wolnej (pośredniej) bilirubiny wynosi powyżej 50 μmol/l, wskaźnik protrombiny spada do 40%, wskaźniki testu tymolowego znacznie wzrastają, a aktywność enzymów wątrobowokomórkowych gwałtownie wzrasta.

• forma nikteryczna [pokazać]

  Przy postaci nikterycznej pacjent nie ma żółtaczki skóry i twardówki podczas systematycznej obserwacji. Pozostałe objawy nie różnią się od tych w postaci żółtaczkowej. W takim przypadku pacjent może mieć krótkotrwały wzrost temperatury ciała, utratę apetytu, letarg, osłabienie, nudności, a nawet wymioty. Objawy te obserwuje się tylko w pierwszych dniach choroby i utrzymują się nie dłużej niż 3-5 dni. Wiodącym objawem jest powiększenie wątroby z pogrubieniem jej konsystencji i bólem palpacyjnym. Możliwe jest powiększenie śledziony, czasami przez krótki czas pojawia się ciemny kolor moczu i przebarwiony kał. W surowicy krwi zawsze stwierdza się zwiększoną aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowokomórkowych; podwyższone wskaźniki testu tymolowego i β-lipoprotein. Często w surowicy krwi występuje krótkotrwały i niewielki wzrost ilości sprzężonej bilirubiny (do 20-40 µmol/l).

• Formularz skasowany [pokazać]

  Wymazana postać charakteryzuje się łagodnymi głównymi objawami choroby, w tym lekkim zażółceniem skóry i twardówki, które ustępuje po kilku dniach. W przypadku wymazanej formy objawy okresu prodromalnego (początkowego) nie są wyraźne. Często nieobecny, ale czasami może wystąpić gorączka, letarg, osłabienie, utrata apetytu. W momencie wystąpienia żółtaczki objawy zatrucia są całkowicie nieobecne, wielkość wątroby jest nieznacznie powiększona. Ciemny mocz i przebarwiony kał pojawiają się z dużą stałością, ale krótko. Objawy kliniczne i cechy przebiegu formy wymazanej można scharakteryzować jako lekką, szczątkową odmianę łagodnej postaci typowej. Jej znaczenie, podobnie jak forma nikteryczna, polega na trudności w rozpoznaniu, a co za tym idzie, na nieaktualności trwających działań antyepidemicz- nych.

• Forma subkliniczna (niewidoczna) [pokazać]

  Postać subkliniczna (niewidoczna), w przeciwieństwie do wymazanej i nikterycznej, charakteryzuje się całkowitym brakiem objawów klinicznych. Rozpoznanie ustala się wyłącznie na podstawie badania biochemicznego dzieci, które mają kontakt z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby. Najważniejszy dla diagnozy takich postaci jest wzrost aktywności enzymów (AlAT, AsAT, F-1-FA itp.), rzadziej test tymolowy jest dodatni. Diagnoza ta jest wiarygodnie potwierdzona wykryciem w surowicy krwi przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A klasy IgM. Istnieją powody, by sądzić, że w ognisku zakażenia HAV większość dzieci cierpi na formy niejawne, które pozostając niewykryte, wspierają proces epidemii.

Przebieg i wyniki . Przebieg HAV może być

• ostry [pokazać]

  Przebieg ostry występuje u zdecydowanej większości dzieci. Ustąpienie objawów klinicznych i normalizacja parametrów biochemicznych następuje w ciągu 1-3 miesięcy od zachorowania. Zdarzają się przypadki szczególnie szybkiego zaniku objawów klinicznych, gdy do końca 2-3 tygodnia choroby następuje całkowite wyleczenie kliniczne i normalizuje się stan czynnościowy wątroby, ale może również wystąpić wolniejsza odwrotna dynamika choroby. objawy kliniczne z powolnym tempem przywracania funkcji wątroby.

• dłuższy [pokazać]

  Przy przewlekłym przebiegu HAV odwrotna dynamika objawów klinicznych i normalizacja zmian biochemicznych są znacznie opóźnione, występując tylko w ciągu 3 do 6 miesięcy od wystąpienia bodenny. Jednocześnie żółtaczkowe zabarwienie skóry może utrzymywać się przez dłuższy czas, ale częściej z objawów klinicznych pozostaje powiększona, gęsta i bolesna wątroba, a rzadziej powiększona śledziona. Szczególnie typowe dla postaci przewlekłych jest uporczywy, choć umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowokomórkowych, wzrost próby tymolowej, β-lipoprotein i dysproteinemia.

Przy przewlekłym, rzadziej ostrym przebiegu HAV mogą wystąpić zaostrzenia; jednocześnie, na tle zmniejszenia objawów klinicznych i normalizacji czynnościowych testów wątrobowych, ponownie następuje wzrost żółtaczki, zwiększenie wielkości wątroby i pogorszenie testów czynności wątroby. Jednak niezależnie od charakteru kursu i długości okresu rekonwalescencji, HAV kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

W rzadkich przypadkach, po zakończeniu okresu rekonwalescencji, u dziecka dochodzi do niewielkiego powiększenia wątroby w wyniku zwłóknienia wątroby w jej normalnym stanie funkcjonalnym lub uszkodzenia dróg żółciowych, częściej w postaci dyskinezy.

Diagnoza. Rozpoznanie HAV w typowych przypadkach nie jest trudne. Opiera się na połączeniu ostrego początku choroby z krótkotrwałym wzrostem temperatury ciała, objawami zatrucia, zwiększeniem wielkości wątroby, pojawieniem się bólu i zagęszczeniem w badaniu palpacyjnym, żółtaczką, ciemnym moczem, przebarwiony kał, szybka regresja zespołu głównych objawów i korzystny przebieg choroby. Dla diagnozy istotna jest obecność powtarzających się chorób w zespole lub rodzinie po krótkim okresie inkubacji, brak informacji o przetoczeniach krwi i jej preparatach oraz innych interwencjach pozajelitowych w ciągu ostatnich 4-5 miesięcy.

Spośród laboratoryjnych metod niespecyficznych największe znaczenie ma oznaczenie aktywności enzymów wątrobowokomórkowych w surowicy krwi. We wszystkich postaciach HAV surowica krwi zawiera wysoka wydajność aktywność enzymów cytoplazmatycznych (AlAT, AsAT, F-1-FA, LDH itp.), mitochondrialnych (GLDH, urokaninaza, MDH itp.) i lizosomalnych (RNaza, LAP itp.). Charakterystyczne są również wysokie poziomy testu tymolowego, β-lipoprotein i immunoglobuliny M.

Spośród określonych metod decydujące znaczenie ma wykrycie w surowicy krwi przeciwciał przeciwko wirusowi należącemu do klasy IgM (anty-HAV IgM) (ryc. 40), a także obecność cząstek wirusa w kale za pomocą mikroskopii elektronowej znaczenie.

Diagnoza różnicowa

• SARS [pokazać]

  W okresie przedikterycznym HAV najczęściej należy odróżnić od SARS. Należy pamiętać, że zjawiska kataralne na ogół nie są charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby. Lekki kaszel, obrzęk i przekrwienie błon śluzowych nosogardzieli są rzadkie, ale nigdy nie dominują w obrazie klinicznym choroby. ARVI nie charakteryzuje się wzrostem wielkości wątroby i nigdy nie występuje znaczna pieczęć i ból. Kiedy ciemny kolor moczu i przebarwionych stolców, diagnoza HAV jest znacznie uproszczona.

• Zapalenie wyrostka robaczkowego [pokazać]

  Ostry ból brzucha w okresie prodromalnym CAA czasami symuluje zapalenie wyrostka robaczkowego. W przeciwieństwie do zapalenia wyrostka robaczkowego w HAA, palpacja prawej połowy brzucha jest bezbolesna, brzuch miękki, obserwuje się jedynie ból w okolicy wątroby. Nie wykryto napięcia mięśni prostych brzucha i objawów podrażnienia otrzewnej charakterystycznego dla zapalenia wyrostka robaczkowego.

  Duże znaczenie diagnostyczne mają zmiany we krwi. W HAV występuje tendencja do leukopenii i limfocytozy, podczas gdy w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego obserwuje się leukocytozę neutrofilową i podwyższony ESR.

• Zatrucie robakiem [pokazać]

  W niektórych przypadkach okres przedjakteryczny u pacjentów z HAV mylony jest z zatruciem pasożytniczym. Ale w przypadku inwazji robaków pasożytniczych dolegliwości pojawiają się przez kilka tygodni, a nawet miesięcy, podczas gdy okres przedjektowy rzadko trwa dłużej niż 7 dni.

Na diagnostyka różnicowa Wirusowe zapalenie wątroby w okresie żółtaczki, szczególnie istotna wydaje się w pierwszym etapie odpowiedź na pytanie, z jakim typem żółtaczki (przedwątrobowa, wątrobowa, podwątrobowa) ma do czynienia.

• Żółtaczka przedwątrobowa [pokazać]

  Żółtaczka przedwątrobowa występuje w wyniku zwiększonej hemolizy krwinek czerwonych i nadmiernego tworzenia wolnej bilirubiny. Podczas badania takiego dziecka można zauważyć wyraźną bladość skóry i błon śluzowych, znaczny wzrost wielkości śledziony (wielkość wątroby nie jest powiększona), umiarkowaną żółtaczkę nawet podczas kryzysu. Mocz często pozostaje lekki lub lekko nasycony ze względu na wzrost ilości urobiliny; pigmenty żółciowe nie są określone. Kolor kału jest ciemnobrązowy ze względu na wysoką zawartość w nim urobilinogenu. W surowicy krwi wzrasta stężenie wolnej bilirubiny. Pozostałe parametry biochemiczne (aktywność enzymów wątrobowokomórkowych, test tymolowy, wskaźnik protrombiny) nie uległy zmianie. We krwi dochodzi do obniżenia poziomu hemoglobiny i erytrocytów, wysoka retikulocytoza.

• Żółtaczka wątroby [pokazać]

  Żółtaczka wątroby może wystąpić z powodu upośledzenia funkcji wychwytu, sprzęgania lub wydalania bilirubiny przez komórki wątroby. W przypadkach, gdy funkcja wychwytu bilirubiny jest w przeważającej mierze upośledzona, obraz kliniczny jest charakterystyczny dla zespołu Gilberta. Choroba objawia się pośrednią hiperbilirubinemią, zwykle występuje w okresie dojrzewania i charakteryzuje się łagodnym przebiegiem.

  Dziedziczne hepatozy obejmują również zespół Labina-Johnsona i Rotora, w którym naruszenie metabolizmu pigmentu występuje na etapie wydalania bilirubiny przez hepatocyty. W surowicy krwi gromadzi się głównie sprzężona (bezpośrednia) bilirubina. Ale jednocześnie nie ma naruszeń innych funkcji wątroby i odnotowuje się normalne wskaźniki aktywności enzymów.

  W okresie żółtaczki HAV często trzeba odróżnić od angiocholecystitis, w którym najczęściej występują napadowe lub bolesne bóle brzucha, zwłaszcza w prawym podżebrzu, nawracające nudności i wymioty oraz nietolerancja tłustych pokarmów. Angiocholecystitis charakteryzuje się również przedłużającą się gorączką niskiego stopnia, leukocytozą, neutrofilią, zwiększonym ESR, podczas gdy aktywność enzymów wątrobowokomórkowych zwykle pozostaje prawidłowa.

Leczenie. Wszyscy pacjenci z HAV, niezależnie od stopnia nasilenia, powinni obserwować leżenie w łóżku przez cały ostry okres, aż do ustąpienia objawów zatrucia. Kryterium rozszerzenia schematu jest poprawa samopoczucia i apetytu, zmniejszenie żółtaczki, zwiększenie diurezy, obniżenie poziomu bilirubiny w surowicy krwi, aktywność enzymów itp.

Dieta jest kompletna, lekkostrawna i w miarę możliwości fizjologiczna. Stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 1:1:4-5. Długotrwałe ograniczenie białek zwierzęcych i gwałtowna redukcja tłuszczu w diecie dziecka nie są wskazane.

W przypadku wystąpienia objawów zatrucia większość dziennej diety białkowej jest podawana z produktami nabiałowymi i roślinnymi. Brak białka w tym okresie można zrekompensować wyznaczeniem twarogu. Dzieciom poniżej 3 roku życia przepisuje się 50-100 g twarogu, starsze dzieci - 200-300 g dziennie. Wraz ze zmniejszeniem objawów zatrucia dieta powinna być odpowiednia do wieku, do diety wprowadzana jest wystarczająca ilość chudego mięsa, ryb i jaj. Przez cały ostry okres choroby należy wykluczyć z diety ekstrakty, wędliny, marynaty, oporne tłuszcze i przyprawy. Jednocześnie dopuszcza się niewielką ilość kiszonej kapusty, pikli, zielonej cebuli, czerwonego lub czarnego kawioru, lekko solonego śledzia. Nieznacznie ogranicz ilość tłuszczu u dzieci w pierwszych dniach choroby, zanim pojawią się pierwsze oznaki poprawy. W przyszłości tłuszcze są przepisywane w ilości odpowiadającej wiekowi dziecka. Zwykle podawaj śmietankę i olej roślinny. W diecie nie stosuje się innych rodzajów tłuszczów.

Przez cały okres żółtaczki podaje się preparaty żółciopędne (wywar z nieśmiertelnika, znamię kukurydzy, berberynę, flaminę, kolekcję żółciopędną itp.). Wskazane jest przepisanie w środku witamin z grupy B (B1, B2, B6), witamin C i PP.

Wszyscy pacjenci z łagodnymi postaciami i większość z umiarkowanymi postaciami nie wymagają dodatkowych farmakoterapia. W przypadku HAV, tylko w ciężkich przypadkach, w celu detoksykacji podaje się dożylnie reopoliglyukin, gemodez, 10% roztwór glukozy (całkowita objętość do 500 ml na dzień). Kortykosteroidy nie są przepisywane na HAV.

Przy przewlekłym przebiegu choroby leczenie jest takie samo jak w przypadku ostrego. W szczególnie upartych przypadkach można przeprowadzić kurację Essentiale 1 kapsułka 3 razy dziennie przez 1-1,5 miesiąca, przepisać legalna 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 20-30 dni.

Jako środek zwiększający potencjał bioenergetyczny hepatocytów, przy przedłużonym HAV można przepisać kokarboksylazę w dawce 0,025-0,05 g raz dziennie domięśniowo, witaminę B5 w dawce 50-100 mg domięśniowo co drugi dzień.

Powołanie kortykosteroidów i przedłużonego HAV jest niepożądane. Tylko w rzadkich przypadkach, przy wysokiej aktywności procesu patologicznego, a zwłaszcza w połączeniu z ciężką długotrwałą hiperbilirubinemią, kortykosteroidy można przepisać w krótkim czasie (nie więcej niż 7-10 dni) w dawce 1-2 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziecka dziennie przez 3-4 dni, a następnie szybkie zmniejszenie dawki.

Wypis ze szpitala i obserwacja ambulatoryjna . Pacjenci z HAV są wypisywani ze szpitala po powrocie do zdrowia (15-20 dzień choroby). Kryteriami wypisu są: dobry stan ogólny, brak żółtaczki, wyraźne zmniejszenie wielkości wątroby przy prawidłowej aktywności bilirubiny w surowicy i aktywności enzymów wątrobowokomórkowych. Trwały izolowany wzrost wielkości wątroby (nie więcej niż 2 cm poniżej brzegu żebrowego) lub umiarkowany wzrost aktywności enzymów (nie więcej niż 2-4 razy wyższy niż normalnie) nie jest przeciwwskazaniem do wypisu ze szpitala.

Ponieważ przebieg HAV jest prawie zawsze korzystny, możliwe jest leczenie pacjentów z łagodnymi postaciami HAV w domu.

Po wypisaniu ze szpitala wszystkie dzieci podlegają obserwacji ambulatoryjnej. Badanie kliniczne najlepiej przeprowadzić w specjalnym pomieszczeniu, zorganizowanym w szpitalu. Jeśli niemożliwe jest zorganizowanie takiego gabinetu, badanie lekarskie powinien przeprowadzić pediatra rejonowy w przychodni dziecięcej. Pierwsze badanie i badanie dziecka przeprowadza się 15-30 dni po wypisaniu ze szpitala, powtarzane - po 3 miesiącach. W przypadku braku szczątkowych zjawisk klinicznych i całkowitej normalizacji próbek biochemicznych, rekonwalescentów można wyrejestrować. W przypadkach, w których występują jakiekolwiek efekty szczątkowe, obserwacja ambulatoryjna jest kontynuowana aż do całkowitego wyzdrowienia.

Zapobieganie . Pacjenci z HAV stanowią największe zagrożenie epidemiologiczne w bardzo początkowym okresie przediekterycznym, dlatego system działań mających na celu wczesną diagnozę i terminową izolację pacjenta ma decydujące znaczenie w zapobieganiu rozprzestrzenianiu się chorób w środowisku. Gdy pierwszy przypadek choroby pojawi się w placówce dziecięcej, grupa jest poddawana kwarantannie przez 35 dni od daty izolacji chorego, w tym okresie zabrania się przekazywania dzieci do innych placówek. Przyjęcie nowych dzieci, które wcześniej nie miały wirusowego zapalenia wątroby, jest dozwolone dopiero po wprowadzeniu immunoglobuliny.

Po wyizolowaniu pierwszego przypadku wszystkie dzieci kontaktowe podlegają wnikliwej obserwacji klinicznej przez cały okres kwarantanny. Dzieci z grup kwarantanny, które wykazują oznaki choroby (gorączka, letarg, utrata apetytu, niejasne objawy żołądkowo-jelitowe itp.) są izolowane z grupy i badane (aktywność enzymów, barwniki żółciowe w moczu itp.). Jeżeli niemożliwe jest zbadanie dziecka z podejrzeniem HAV w domu, konieczne jest hospitalizowanie go w oddziale diagnostycznym. W miejscach izolacji pacjenta (w szpitalu lub w domu) obserwuje się ten sam schemat, co w innych infekcjach jelitowych, a system dezynfekcji przeprowadza się zgodnie z instrukcją.

Immunoglobulina jest stosowana w celu zapobiegania HAV zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi. Dzieciom od 1 do 10 roku życia podaje się 1 ml, starsze grupy wiekowe - 1,5 ml. Największy efekt zapobiegawczy odnotowuje się wraz z wprowadzeniem immunoglobuliny do wszystkich dzieci kontaktowych natychmiast (nie później niż 5-6 dni) po pierwszym przypadku choroby. Opracowywana jest czynna immunizacja.

Źródło: Nisevich N.I., Uchaikin V.F. Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik - M .: Medycyna, 1990, - 624 s., il. (Literatura badawcza dla studentów Medycznego Instytutu Pediatrii. Wydział)

Etiologia:

1. Wirusowe zapalenie wątroby typu A

2. Wirusowe zapalenie wątroby E

3. Wirusowe zapalenie wątroby typu B

4. Wirusowe zapalenie wątroby typu D

5. Wirusowe zapalenie wątroby typu C

6. Mieszane zapalenie wątroby: koinfekcja i nadkażenie (na przykład: B + C; B + D; B + C + D)

7. Niezweryfikowane wirusowe zapalenie wątroby

Forma kliniczna:

1. Manifest:

1.1. żółtaczkowy:

1.1.1. cytolityczny (typowy)

1.1.2. cholestatyczny (nietypowy)

1.2. nikteryczny.

2. Utajone (bezobjawowe):

2.1. podkliniczny

2.2. niewidoczny

Surowość:

2. Średni

3. Ciężkie

4. Niezwykle ciężki (piorunujący)

Charakter przepływu:

1. Ostre cykliczne

2. Ostre przewlekłe

3. Przewlekły (progredient)

Wyniki:

1. Całkowite wyzdrowienie kliniczne

2. Wyzdrowienie kliniczne z zespołami po zapaleniu wątroby:

2.1. zespół astenowegetatywny po zapaleniu wątroby

2.2. hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby

2.3. zaburzenia czynnościowe dróg żółciowych

Formy żółtaczkowe należą do najcięższych postaci choroby. Charakteryzują się żółtaczką (wzrost zawartości bilirubiny we krwi o ponad 40 µmol/l) oraz dodatnimi wynikami testów enzymatycznych, mogą występować w typowej postaci cytolitycznej z okresami przedikteryjnymi (początkowym), żółtaczkowym i rekonwalescencji, często z ciężka cholestaza.

Czasami (w nietypowych postaciach) wiodącym objawem choroby jest zespół cholestatyczny (żółtaczka ze wzrostem zawartości barwników żółciowych, cholesterolu, beta-lipoprotein, enzymów wydalniczych (AP, GGTP) we krwi. niska aktywność transaminaz, w w szczególności ALT).

Formy nikteryczne VG charakteryzuje się całkowitym brakiem klinicznych objawów żółtaczki z dodatnimi testami enzymatycznymi i łagodnymi ogólnymi objawami choroby (powiększenie wątroby, subiektywne oznaki naruszenia jej funkcji).

Na formy subkliniczne nie ma klinicznych objawów obiektywnych i subiektywnych z niewielką hepatomegalią lub nawet jej brakiem. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności swoistych markerów wirusowego zapalenia wątroby w połączeniu z niską aktywnością enzymów wątrobowo-specyficznych i wskaźnikowych w surowicy (AlAT itp.), A także przez zmiany patomorfologiczne w wątrobie.

Identyfikacja tylko specyficznych markerów patogenów przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby stanowi podstawę do ustalenia niewidoczny formy choroby.

W pracy praktycznej, opartej wyłącznie na danych klinicznych i wynikach badań laboratoryjnych funkcji wątroby, kryterium czasowe do określenia ostry prąd cykliczny - do 3 miesięcy, ostry przewlekły (progredient) prądy - do 6 miesięcy. oraz przewlekły kurs - ponad 6 miesięcy. Jednak prawdziwymi kryteriami oceny charakteru przebiegu VH są wskaźniki czasu trwania aktywności replikacyjnej odpowiednich patogenów, a także dane z badania histologicznego próbek z biopsji wątroby.

Klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (CVH) jest niezależną postacią choroby z rozlanym procesem zapalnym w wątrobie trwającym ponad 6 miesięcy. Obecnie wiadomo, że CG ma głównie etiologię wirusową. Jednocześnie wiodącą rolę w powstawaniu przewlekłej infekcji odgrywają z reguły łatwo płynące żółtaczkowe, nikteryczne, subkliniczne i niewidoczne postaci ostrego zapalenia wątroby typu B, C, D o przedłużonym przebiegu postępującym. Predysponują do powstawania alkoholizmu CG, narkomanii, nadużywania niektórych leków, niedożywienia. W 1994 roku Światowy Kongres Gastroenterologii w Los Angeles poparł nową klasyfikację przewlekłego zapalenia wątroby opracowaną przez Międzynarodową Grupę Roboczą Ekspertów. Stworzona na jej podstawie klasyfikacja CVH została przedstawiona poniżej.

Etiologia:

1. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta:

1.1. CHB HBeAg-dodatni (faza replikacji; faza integracji).

1.2. CHB HBeAg-ujemny (mutant)

2. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (B+D).

3. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C.

4. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, nieokreślone.

5. Przewlekłe zapalenie wątroby, etiologia mieszana (jeśli w tym samym czasie wykryto markery 2 lub więcej wirusów) (mieszane zapalenie wątroby)

6. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby z zaburzeniami autoimmunologicznymi (w przypadku wykrycia markerów i autoprzeciwciał HBV, HCV i HDV, z objawami pozawątrobowymi lub bez).

Faza/etap

1. Pogorszenie

2. Remisja

Stopień aktywności procesu:

(półilościowy wskaźnik histologiczny aktywności IGA wg Knodella):

1. Martwica okołowrotna z martwicą mostka lub bez (0-10 punktów).

2. Regeneracja wewnątrzzrazikowa i martwica ogniskowa (0-4 pkt).

3. Zapalenie wrotne (0-4 pkt).

1-3 punkty - minimalna aktywność CVH

4-8 punktów - łagodne

9-12 punktów - umiarkowanie wyraźny

13-18 punktów - wymawiane

4. Zwłóknienie (0-4 punkty).

Etap przewlekłego zapalenia wątroby:

Decyduje o tym nasilenie zwłóknienia:

0 - brak zwłóknienia

I - łagodne zwłóknienie okołowrotne

II - umiarkowane zwłóknienie z przegrodą porto-portal

III - ciężkie zwłóknienie

IV - marskość wątroby.

Wstępnie stopień aktywności CVH można ocenić na podstawie stopnia aktywności ALT i AST:

1. Minimum (mniej niż 2 normy)

2. Niski (2-5 norm)

3. Umiarkowany (5-10 norm)

4. Wyrażone (ponad 10 norm).

Należy zauważyć, że faza CVH jest określana na podstawie objawów klinicznych (odpowiadające dolegliwości, powiększenie wątroby i/lub śledziony, oznaki zaburzeń metabolizmu pigmentu, krwotoki, zespół obrzękowo-puchlinowy) i biochemicznych (podwyższony poziom bilirubiny i jej frakcje, aktywność AlAL, AsAT, fosfatazy alkalicznej , GGTP, wskaźniki testu tymolowego, zmniejszenie zawartości albuminy, PTI itp.) Przejawy procesu zakaźnego. W związku z tym warunkowo rozróżnia się fazy kliniczno-biochemicznego lub biochemicznego zaostrzenia i remisji, co umożliwia ustalenie wstępnej diagnozy, potrzebę hospitalizacji i przepisanie leczenia patogenetycznego.

Przykłady diagnozy:

Przykład nr 1: Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta, faza replikacji, szybko postępująca, z częstymi zaostrzeniami. III etap zwłóknienia. umiarkowana aktywność.

Przykład #2: Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, niska aktywność, brak zwłóknienia, faza replikacji.

Do oceny stopnia zaawansowania marskości wątroby (LC) wskazane jest zastosowanie pewnego kompleksu diagnostycznego parametrów klinicznych i laboratoryjnych, zwanego skalą Child-Pugh (tab. 2). Wskaźniki takie jak bilirubina w surowicy, albumina, PTI, obecność encefalopatii wątrobowej i wodobrzusza są oceniane w skali od 1 do 3.

Tabela 2.

Określanie nasilenia marskości wątroby.

Indeks
Bilirubina, µmol/l
Albumina, g/l
Indeks protrombiny, %
	Zaginiony	Bezprzyciskowy	Napięty
Encefalopatia wątrobowa	Zaginiony

Suma punktów dla wszystkich wskaźników odpowiada klasie procesora i pozwala ocenić stopień jego dotkliwości:

1. Marskość wątroby klasy A (kompensowana) - 5-6 punktów.

2. Marskość wątroby klasy B (subkompensowana) - 7-9 punktów.

3. Marskość wątroby klasy C (zdekompensowana) - 10 punktów lub więcej.

- Jest to rozlane zapalenie tkanki wątroby spowodowane procesem toksycznym, zakaźnym lub autoimmunologicznym. Objawy ogólne - ciężkość i ból w prawym podżebrzu z napromieniowaniem pod prawą łopatką, nudności, suchość i uczucie goryczy w ustach, brak apetytu, odbijanie. W ciężkich przypadkach żółtaczka, utrata masy ciała, wysypka skórna. Skutkiem zapalenia wątroby może być postać przewlekła, śpiączka wątrobowa, marskość i rak wątroby. Rozpoznanie zapalenia wątroby obejmuje badanie biochemicznych próbek krwi, USG wątroby, hepatocholecystoscyntiografię, biopsję punkcji. Leczenie opiera się na diecie, przyjmowaniu hepatoprotektorów, detoksykacji, swoistej terapii etiotropowej i patogenetycznej.

Informacje ogólne

Zapalenie wątroby to choroba zapalna wątroby. W zależności od charakteru kursu rozróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby występuje z ciężkimi objawami i ma dwa skutki: całkowite wyleczenie lub przejście do postaci przewlekłej. Zdecydowana większość przypadków zapalenia wątroby (90%) ma etiologię alkoholową, wirusową lub narkotykową. Częstość występowania zapalenia wątroby w różnych grupach osób jest różna w zależności od postaci i przyczyny choroby.

Przewlekłe rozpoznaje zapalenie wątroby, które trwa dłużej niż sześć miesięcy. Przewlekły proces według obrazu morfologicznego to zmiany zwyrodnieniowe w tkance wątroby pochodzenia zapalnego, nie naruszające struktury zrazikowej narządu. Pierwotne przewlekłe zapalenie wątroby początkowo występuje albo bez ciężkich objawów, albo z minimalnymi objawami. Choroba jest często wykrywana podczas badań lekarskich i badań innych patologii. Częściej rozwijają się u mężczyzn, ale kobiety są bardziej podatne na określone zapalenie wątroby. Szczególną uwagę zwraca się na stan wątroby u pacjentów po ostrym zapaleniu wątroby i będących nosicielami antygenu australijskiego, a także u osób nadużywających alkoholu lub leczonych lekami hepatotoksycznymi.

Patogeneza

Ostre zapalenie wątroby rozwija się albo w wyniku bezpośredniego uszkodzenia wątroby przez czynniki hepatotoksyczne lub infekcję wirusową, albo w wyniku rozwoju reakcji autoimmunologicznej - wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym tkankom organizmu. W obu przypadkach w tkance wątroby rozwija się ostry stan zapalny, uszkodzenie i zniszczenie hepatocytów, obrzęk zapalny oraz zmniejszenie czynnościowej czynności narządu. Niewydolność funkcji żółciowych wątroby jest podstawową przyczyną bilirubinemii, aw konsekwencji żółtaczki. Ponieważ w tkankach wątroby nie ma stref receptorów bólu, zespół bólowy jest rzadko wyrażany i wiąże się ze wzrostem wątroby, rozciąganiem jej dobrze unerwionej torebki i procesami zapalnymi w woreczku żółciowym.

Przewlekły stan zapalny zwykle rozwija się w wyniku nieleczonego lub niedostatecznie leczonego ostrego zapalenia wątroby. Często żółtaczkowe i bezobjawowe formy zapalenia wątroby nie są wykrywane na czas i proces zapalny staje się przewlekły, pojawiają się ogniska dystrofii i zwyrodnienia tkanki wątroby. Nasila się zmniejszenie czynnościowej czynności wątroby. Często przewlekłe zapalenie wątroby stopniowo przechodzi w marskość wątroby.

Klasyfikacja

Zapalenie wątroby jest klasyfikowane:

• z powodu rozwoju - wirusowe, alkoholowe, polekowe, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, specyficzne zapalenie wątroby (gruźlicze, przywr, bąblowica itp.), wtórne zapalenie wątroby (jako powikłania innych patologii), kryptogenne zapalenie wątroby (o niejasnej etiologii);
• downstream (ostry, przewlekły);
• zgodnie z objawami klinicznymi (postać żółtaczkowa, bezniklowa, podkliniczna).

Diagnostyka

Rozpoznanie zapalenia wątroby przeprowadza się na podstawie obecności objawów, danych z badania fizykalnego przez gastroenterologa lub terapeuty, badań funkcjonalnych i laboratoryjnych.

Badania laboratoryjne obejmują: testy biochemiczne wątroby, oznaczenie bilirubinemii, obniżoną aktywność enzymów surowicy, podwyższony poziom gamma-albuminy, ze zmniejszeniem zawartości albumin; odnotowano również spadek zawartości protrombiny, czynników krzepnięcia VII i V, fibrynogenu. Nastąpiła zmiana wskaźników próbek tymolu i sublimacji.

Leczenie zapalenia wątroby

Leczenie ostrego zapalenia wątroby

Leczenie jest koniecznie przeprowadzane w szpitalu. Oprócz:

• zalecana jest dieta nr 5A, odpoczynek w połowie łóżka (w ciężkich przypadkach - odpoczynek w łóżku);
• we wszystkich postaciach zapalenia wątroby przeciwwskazane są alkohol i leki hepatotoksyczne;
• przeprowadza się intensywną detoksykacyjną terapię infuzyjną, aby zrekompensować tę funkcję wątroby;
• przepisać leki chroniące wątrobę (niezbędne fosfolipidy, sylimaryna, ekstrakt z ostropestu plamistego);
• przepisać codzienną wysoką lewatywę;
• wytwarzają korektę metabolizmu - preparaty potasu, wapnia i manganu, kompleksy witaminowe.

Wirusowe zapalenie wątroby leczy się na specjalistycznych oddziałach szpitali chorób zakaźnych, toksyczne zapalenie wątroby - na oddziałach specjalizujących się w zatruciach. W przypadku zakaźnego zapalenia wątroby ognisko infekcji jest odkażane. Środki przeciwwirusowe i immunomodulujące nie są jeszcze szeroko stosowane w leczeniu ostrych postaci zapalenia wątroby.

Dobre wyniki w poprawie stanu ogólnego przy ciężkim niedotlenieniu daje tlenoterapia, baroterapia tlenowa. Jeśli występują oznaki skazy krwotocznej, witamina K (Vikasol) jest przepisywana dożylnie.

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby

Pacjentom z przewlekłym zapaleniem wątroby przepisuje się również dietoterapię terapeutyczną (dieta nr 5A w ostrej fazie i dieta nr 5 bez zaostrzeń), konieczne jest całkowite wyrzeczenie się alkoholu, aktywność fizyczna. W okresie zaostrzenia konieczne jest leczenie szpitalne na oddziale gastroenterologii.

Terapia farmakologiczna obejmuje podstawową terapię lekami hepatoprotekcyjnymi, wyznaczanie leków normalizujących procesy trawienne i metaboliczne, leki biologiczne poprawiające florę bakteryjną jelita.

Terapię hepatoprotekcyjną prowadzi się lekami promującymi regenerację i ochronę tkanki wątrobowej (sylimaryna, niezbędne fosfolipidy, tetraoksyflawonol, orotan potasu), podawanymi w cyklach 2-3 miesięcy z sześciomiesięcznymi przerwami. Kursy terapeutyczne obejmują kompleksy multiwitaminowe, preparaty enzymatyczne (pankreatyna), probiotyki.

Jako środki detoksykacyjne stosuje się wlew 5% roztworu glukozy z dodatkiem witaminy C. Enterosorbenty są przepisywane w celu detoksykacji środowiska jelitowego ( Węgiel aktywowany, hydroliza lignina, mikroceluloza).

Terapia przeciwwirusowa jest zalecana do diagnozowania wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D. W leczeniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby stosuje się kortykosteroidy i leki immunosupresyjne. Leczenie odbywa się przy stałym monitorowaniu biochemicznych próbek krwi (aktywność transferazy, stężenie bilirubiny we krwi, testy czynnościowe).

Profilaktyka i rokowanie

Pierwotna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby - przestrzeganie przepisów higienicznych, wdrażanie środków sanitarnych i epidemicznych, nadzór sanitarny przedsiębiorstw, które mogą stać się ogniskiem rozprzestrzeniania się infekcji, szczepienia. Profilaktyka innych postaci zapalenia wątroby polega na unikaniu działania czynników hepatotraumatycznych – alkoholu, leki, substancje toksyczne.

Profilaktyka wtórna przewlekłego zapalenia wątroby polega na przestrzeganiu diety, reżimu, zaleceń lekarskich, regularnych badań i kontroli morfologii krwi. Pacjentom zaleca się regularne leczenie uzdrowiskowe, hydroterapię.

Prognozy dotyczące szybkiej diagnozy i leczenia ostrego zapalenia wątroby są zwykle korzystne i prowadzą do wyzdrowienia. Ostre alkoholowe i toksyczne zapalenie wątroby kończy się śmiertelnie w 3-10% przypadków, często ciężki przebieg wiąże się z osłabieniem organizmu innymi chorobami. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia wątroby rokowanie zależy od przydatności i terminowości środków terapeutycznych, diety i oszczędzania.

Niekorzystny przebieg zapalenia wątroby może być powikłany marskością wątroby i niewydolnością wątroby, w której istnieje duże prawdopodobieństwo zgonu. Innymi częstymi powikłaniami przewlekłego zapalenia wątroby są zaburzenia metaboliczne, anemia i zaburzenia krzepnięcia,

• o współczesnej definicji „przewlekłego zapalenia wątroby”;
• o głównych kryteriach leżących u podstaw współczesnej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby;

• o jakościowej i półilościowej analizie określenia stopnia aktywności i stadium przewlekłego zapalenia wątroby.
  

Do Klasyfikacja chorób człowieka musi być okresowo przeglądana w miarę pojawiania się nowych faktów dotyczących etiologii, patogenezy, klinicznych i morfologicznych oznak leczenia i rokowania. Zdarzyło się to również w grupie z przewlekłym zapaleniem wątroby. Międzynarodowy Kongres Gastroenterologów, który odbył się w Los Angeles w 1994 roku, zaproponował nową klasyfikację przewlekłego zapalenia wątroby (jego główne zapisy zostały opublikowane w American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, a szczegółowe komentarze ekspertów w Hepathology, 1994 , tom 19, nr 6).
W ciągu ostatnich 20-25 lat dokonał się znaczący postęp w zrozumieniu istoty przewlekłego zapalenia wątroby – jego etiologii i patogenezy, co „wyznaczyło kierunek poszukiwań nowych technik diagnostycznych i leczenia.
Postęp w zrozumieniu istoty przewlekłego zapalenia wątroby stał się możliwy dzięki wykorzystaniu nowych metod immunologicznych oraz możliwości biologii molekularnej, przede wszystkim hybrydyzacji molekularnej i reakcji łańcuchowej polimerazy. Oczywista stała się niespójność istniejących podejść morfologicznych do oceny przewlekłego zapalenia wątroby, błędność porównań klinicznych i morfologicznych. W ocenie poszczególnych typów przewlekłego zapalenia wątroby występowały rozbieżności terminologiczne (tab. 1). Fakty te były powodem stworzenia klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby, która opiera się nie na ich cechach morfologicznych, co przewiduje Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, Urazy i Przyczyn Zgonów (ICD), ale na czynniku etiologicznym i patogeneza, która je powoduje.
Kilka słów o definicjach przewlekłego zapalenia wątroby zalecanych przez ekspertów. Przewlekłe zapalenie wątroby zaleca się traktować „nie jako pojedynczą chorobę, ale jako zespół kliniczny i morfologiczny” (Desmet V. i in., 1994), co nie może zostać zaakceptowane, ponieważ w tej interpretacji nozologię zastępuje zespół, który Medycyna zachodnia często grzeszy. Interpretację istoty procesu w przewlekłym zapaleniu wątroby można całkowicie zaakceptować. Ta grupa chorób wątroby, wywołanych różnymi przyczynami, charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia martwicy i stanu zapalnego komórek wątrobowych, z przewagą limfocytów i makrofagów w nacieku. Zmiany martwicze mogą być reprezentowane przez ogniskową martwicę miąższu, martwicę stopniową okołowrotną i okołoprzegrodową, rozległą martwicę zrazikową z mostkami lub bez. Pojęcie „przewlekłego zapalenia wątroby” wynika z czasu trwania choroby: warunkowa granica przewlekłości wynosi 6 miesięcy, jak w poprzedniej klasyfikacji. Jednak eksperci słusznie piszą, że w wielu przypadkach, zwłaszcza w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby, diagnozę „przewlekłego zapalenia wątroby” można postawić nawet wcześniej niż 6 miesięcy.
Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby uwzględnia cztery główne kryteria oceny: etiologię, patogenezę, stopień aktywności i stadium przewlekłości choroby.
czynnik etiologiczny. Kierując się specyfiką etiologii, w nowej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby rozróżnia się 4 typy: wirusowe, a / toimmunologiczne, lecznicze i kryptogenne. Należy zauważyć, że wśród etiologicznych typów przewlekłego zapalenia wątroby nie ma i bez odpowiedniego uzasadnienia inne jego typy, w szczególności alkoholowe, dziedziczne i mieszane. Wielu patologów pisało o konieczności zachowania alkoholowego zapalenia wątroby wśród jego przewlekłych typów (Serov V.V., Lapish K., 1989; Aruin L.I., 1995; Takase S. i in., 1993).
Tabela 1. Istniejąca nomenklatura przewlekłego zapalenia wątroby.

Terminologia kliniczna	Terminologia morfologiczna (histologiczna)
Przewlekłe aktywne	Przewlekłe aktywne
Przewlekła choroba autoimmunologiczna	Martwica schodkowa
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D	Martwica mostu
Lek przewlekły	Martwica wielopłatkowa
Kryptopochodne przewlekłe zapalenie wątroby	Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby
Przewlekłe uporczywe	wrotne zapalenie wątroby
Przewlekłe zrazikowe	Okołowrotne zapalenie wątroby
	Zrazikowe zapalenie wątroby
	Przewlekłe zrazikowe
	Nieuleczalne zapalenie wątroby
	Marskość wątroby (aktywna, nieaktywna)

Tak więc S. Takase i in. (1993) słusznie zauważają, że u alkoholików należy rozróżnić trzy rodzaje przewlekłego zapalenia wątroby: wywoływane tylko przez etanol, tylko przez wirus zapalenia wątroby typu C oraz kombinację etanolu z tym wirusem. Według ekspertów nowej klasyfikacji „przewlekły alkoholizm nie może być uważany za przyczynę przewlekłego zapalenia wątroby” tylko dlatego, że „postępująca niewydolność wątroby, którą powoduje, ma inną charakterystykę morfologiczną” (Desmet V. i in., 1994). Całkowicie nieuzasadnione wykluczenie z klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby lub dziedzicznego zapalenia wątroby (z niedoborem 1-antytrypsyny i chorobą Wilsona-Konovalova) tylko na tej podstawie, że te choroby „objawiają się zespołami pozawątrobowymi” (Desmet V. i wsp., 1994). Jest to nieuzasadnione, choćby dlatego, że przewlekłe zapalenie wątroby o charakterze wirusowym (B, C, D) bardzo często objawia się poza wątrobą (Aprosina 3.G., Serov V.V., 1995). Mieszane przewlekłe zapalenie wątroby, które tak często występuje z różnymi kombinacjami wirusów hepatotropowych, nie zostało uwzględnione w nowej klasyfikacji, najwyraźniej z powodu nieporozumienia.
Tabela 2. Klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby na podstawie patogenów.

Rodzaj wirusowego zapalenia wątroby	HBsAg	DNA wirusa HBV	Przeciwciała do HDV (HDVRNA)	Przeciwciała do HCV (HCVRNA)	Autoprzeciwciała
					ANA SMA
					Anty-LK M-3
					Anty-LK M-1
					ANA SMA

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Jest to zwykle spowodowane przez wirusy zapalenia wątroby typu B (HBV), C (HCV) i D (HDV). Dlatego klasyfikacja wyróżnia trzy główne typy przewlekłego zapalenia wątroby - B, C i D. Wirusowe zapalenie wątroby typu D z reguły nakłada się na zapalenie wątroby typu B. Czwartym typem wyróżnionym w klasyfikacji jest zapalenie wątroby spowodowane niespecyficznym (niewątrobowym) lub nieznany wirus - przewlekłe wirusowe nieokreślone (?) zapalenie wątroby.
Tabela 3. Morfologiczne niespecyficzne markery przewlekłego zapalenia wątrobyBorazC

Zapalenie wątroby typu B	Wirusowe zapalenie wątroby typu C
dystrofia hydropiczna hepatocyty	Połączenie dystrofii tłuszczowej i hydropicznej
ciała kwasolubne (Kownsilmena)	ciała kwasolubne (Kownsilmena)
Ogniska martwicy hepatocytów	Ogniska martwicy hepatocytów
Naciek limfohistiocytarny	Pęcherzyki limfoidalne w drogach wrotnych i wewnątrzzrazikowych
Zwłóknienie odcinków wrotnych	Aktywacja komórek sinusoidalnych
Hepatocyty „brutto szkliste” (marker HBsAg)	„Łańcuch” limfocytów w sinusoidach
„Ziarna piasku” (znacznik HBcAg)	Uszkodzenie przewodu żółciowego, proliferacja przewodowa

Wśród przewlekłego zapalenia wątroby szczególną uwagę zwraca się na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D. Jest tylko jeden powód - ogromne znaczenie społeczne tego rodzaju przewlekłego zapalenia wątroby. Dość powiedzieć, że według WHO na świecie jest około 300 milionów nosicieli HBV i ponad 500 milionów nosicieli HCV, przy czym 80% zakażonych należy do głównych grup ryzyka. Około 40% nosicieli HBV umiera z powodu następstw przewlekłego zapalenia wątroby. Każdego roku około 1 miliona ludzi na całym świecie umiera z powodu raka wątroby wywołanego przez HBV. W porównaniu z HBV, HCV znacznie częściej rozwija marskość wątroby, która staje się podstawą rozwoju raka wątrobowokomórkowego. Ustalono, że HBV, HCV i HDV charakteryzują się tymi samymi drogami rozprzestrzeniania się (poprzez krew i jej produkty, „seksualną”, rodzinną itp.) oraz długotrwałym utrzymywaniem się w organizmie, co odróżnia je od wirusów A i E, w którym nie występuje przewlekłe zapalenie wątroby.
Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby uwzględnia zatem cechy patogenezy infekcje wywołane przez HBV i HCV. Patogeneza tych infekcji obejmuje replikację wirusa w wątrobie i poza nią; heterogeniczność genotypów i mutacje genomów wirusów; bezpośredni efekt cytopatyczny wirusa; zaburzenia immunologiczne; zmiany immunopatologiczne w narządach i tkankach.
Tabela 4. Wskaźnik aktywności histologicznej (HAI) procesu i rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby

IGA (pierwsze trzy elementy są brane pod uwagę)		Diagnoza zgodnie z przyjętą nomenklaturą morfologiczną
	Przewlekłe zapalenie wątroby z minimalną aktywnością procesu	Przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby, CPG
	Łagodne przewlekłe zapalenie wątroby	Ciężkie przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby, CPG, łagodny CAH
	Umiarkowane przewlekłe zapalenie wątroby	Umiarkowane WNG
	ciężkie przewlekłe zapalenie wątroby	Ciężki CAH z martwicą pomostową

HBV i HCV charakteryzują się replikacją zarówno wątrobową, jak i pozawątrobową, co jest jednym z najważniejszych odkryć ostatnie lata w hepatologii. Udowodniono replikację tych wirusów w jednojądrzastych komórkach (limfocytach, makrofagach) krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, co prowadzi do upośledzenia funkcji immunologicznej zakażonych komórek i „unikania” nadzoru immunologicznego przez wirusy. Udowodniono możliwość pojawienia się zmutowanych wirusów zarówno HBV, jak i HCV, które „unikają” nadzoru immunologicznego. Ustalono, że ten sam genom wirusowy może powodować rozwój dwóch różnych chorób wątroby.
Analizując patogenezę wirusowego zapalenia wątroby typu B i C należy wziąć pod uwagę, że „cele” odpowiedzi humoralnej (specyficznej i niespecyficznej) oraz komórkowej odpowiedzi immunologicznej w zakażeniach HBV i HCV są różne.

Tabela 5. Półilościowe systemy do rejestrowania stopnia zwłóknienia wątroby w określaniu stadium przewlekłego zapalenia wątroby (wg V. Desmeti in. 1994)

wynik	Stopień zwłóknienia	Charakter zwłóknienia
		według R. Knodella i in. (1981)	przez J. Sciota, V. Desmeta (1994)	przez P. Schuenera (1981)
	Brak zwłóknienia	Brak zwłóknienia	-	-
	Słaby		Zwłóknienie wrotne i okołowrotne	Zwłóknienie i powiększenie odcinków wrotnych
	Umiarkowany	-	Przegroda portalowa (jedna lub więcej)	Periportal, porto-portal septa
	Ciężki	Porto-portal i/lub porto-central septa	Porto-centralne przegrody (jedna lub więcej)	Zwłóknienie z naruszeniem struktury wątroby (ale nie marskość)
	marskość	marskość	marskość	marskość

W zakażeniu HBV zachodzi swoista humoralna odpowiedź immunologiczna na krążące i komórkowe antygeny wirusa (HBsAg, HBcAg, HBeAg), a także na lipoproteinę swoistą dla wątroby, natomiast w zakażeniu HCV na epitopy wirusowe i epitop GOR . Nieswoista humoralna odpowiedź immunologiczna zarówno w zakażeniach HBV, jak i HCV objawia się wzrostem poziomu immunoglobulin w surowicy, pojawieniem się przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwciał przeciwko komórkom mięśni gładkich, czynnikowi reumatoidalnemu, ale przy zakażeniu HCV dodatkowo przeciwciałami I. pojawiają się mikrosomy wątroby i nerki.
Komórkowa odpowiedź immunologiczna jest specyficzna: w zakażeniu HBV na antygeny wirusowe i lipoproteinę swoistą dla wątroby oraz w zakażeniu HCV na strukturalne i niestrukturalne antygeny wirusowe (C, E, NS4, NS5) oraz epitop GOR. Należy również zauważyć, że HCV, w przeciwieństwie do HBV, ma bezpośredni wpływ cytopatyczny na komórki docelowe.
Na podstawie analizy patogenezy zakażeń HBV i HCV zbudowano klasyfikację patogenetyczną i poszukiwanie markerów immunologicznych różnych typów zapalenia wątroby (tab. 2). Ponadto w przypadku infekcji HBV i HCV możliwe są różne pozawątrobowe ogólnoustrojowe objawy immunokompleksu i genezy immunokomórkowej. Zmiany morfologiczne w wątrobie w zakażeniach HBV i HCV powinny być różne, istnieją niespecyficzne markery morfologiczne tych zakażeń (tab. 3).
Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby, zaliczany do grupy etiologicznych typów zapalenia wątroby, izoluje się na podstawie patogenezy, a nie etiologii - wszak nieznane są czynniki, które zmniejszają tolerancję immunologiczną tkanki wątroby i "wyzwalają" proces autoimmunologiczny w tej chorobie. Dlatego w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby nie powinno być żadnych immunologicznych (serologicznych) objawów zapalenia wątroby typu B, C, D.
Rozpoznanie opiera się głównie na obecności objawów patogenetycznych - hipergammaglobulinemii, typowych antygenów zgodności tkankowej (B8, DR3, DR4), połączeniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi (zapalenie tarczycy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Sjögrena itp.) oraz obecność charakterystycznych autoprzeciwciał. Wśród tych autoprzeciwciał znajdują się: przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), przeciwciała przeciwko mikrosomom wątroby i nerek (anty-LKM), przeciwciała przeciwko komórkom mięśni gładkich (SMA), rozpuszczalne antygeny wątroby (SLA) i wątrobowo-trzustkowe (LP), receptory asialoglikoproteinowe (wątrobowe). lektyny ) i antygeny błony komórkowej hepatocytów (LM) Przeciwciała antymitochondrialne (AMA) są nieobecne w tym typie zapalenia wątroby.
Ważnym kryterium tego typu zapalenia wątroby jest szybka pozytywna odpowiedź na kortykosteroidy i leczenie immunosupresyjne, co nie jest typowe dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby. Istnieją trzy rodzaje autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Pierwszy typ charakteryzuje się obecnością ANA lub SMA, natomiast drugi typ charakteryzuje się anty LKM-1 skierowanym przeciwko cytochromowi P-450 11D6. W trzecim typie, który jest mniej wyraźnie zdefiniowany niż dwa poprzednie, wykrywane są przeciwciała przeciwko SLA, podczas gdy ANA i anty-LKM są zwykle nieobecne.
Niektórzy eksperci uważają, że przydział typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby jest kontrowersyjny, inni sugerują pozostawienie tylko pierwszego i drugiego typu (Czaja A.Y., 1995).
Przewlekłe polekowe zapalenie wątroby. Jest uważana za długotrwałą zapalną chorobę wątroby spowodowaną negatywnym działaniem leków. Może to być związane zarówno z bezpośrednim toksycznym działaniem leków lub ich metabolitów, jak i z ich specyficznością. W tym przypadku idiosynkrazja może objawiać się zaburzeniami metabolicznymi lub immunologicznymi. W związku z tym przewlekłe zapalenie wątroby wywołane lekami może być podobne do wirusowego lub autoimmunologicznego zapalenia wątroby z przeciwciałami przeciwjądrowymi i antymikrosomowymi. W przypadku autoimmunologicznego wariantu polekowego zapalenia wątroby proces zapalny w wątrobie szybko zanika po odstawieniu leku. Morfologiczne objawy tego typu zapalenia wątroby są niezwykle zróżnicowane - ogniskowa martwica hepatocytów, ziarniniak, jednojądrzasty naciek eozynofilowy, cholestaza itp.
przewlekłe kryptogenne zapalenie wątroby, zdaniem ekspertów / należy uznać za chorobę wątroby ze zmianami morfologicznymi charakterystycznymi dla przewlekłego zapalenia wątroby z wyłączeniem etiologii wirusowej, autoimmunologicznej i lekowej ”(Desmet V. i wsp., 1994). Definicja, naszym zdaniem, jest bardzo chwiejna, ponieważ, jak już wspomniano, nie bierze się pod uwagę możliwości narażenia na alkohol i czynników dziedzicznych.
Stopień aktywności procesu. Ustalenie stopnia aktywności (ciężkości) procesu w wątrobie ułatwiają zarówno laboratoryjne testy enzymatyczne, jak i badanie morfologiczne biopsji wątroby. Wśród badań laboratoryjnych najbardziej pouczające jest określenie aktywności AAT i ACT, zwłaszcza podczas ich monitorowania. Zatem stopień wzrostu AAT może być wskaźnikiem zarówno stopnia aktywności, jak i ciężkości procesu. Jednak wskaźniki aktywności AAT i ACT nie odzwierciedlają stopnia aktywności (ciężkości) procesu, gorszego pod tym względem od wyników badania morfologicznego biopsji wątroby. Dlatego biopsja wątroby jest ważna nie tylko dla ustalenia diagnozy i oceny skuteczności terapii, ale także dla określenia stopnia aktywności (ciężkości) procesu i stadium choroby, tj. stopnia jej przewlekłości, co zostaną omówione poniżej.
W poprzedniej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby, jak wiadomo, aktywność tego procesu odzwierciedlała tylko jedną postać morfologiczną przewlekłego zapalenia wątroby - aktywne (wcześniej agresywne) przewlekłe zapalenie wątroby (CAH), które charakteryzuje się wydostawaniem się nacieku limfomakrofagów poza przewód wrotny, zniszczenie płytki granicznej z powstawaniem częściej schodkowej martwicy. Wskaźnikiem stopnia aktywności była wielkość martwicy miąższu wątroby - od schodkowej do wielopłatkowej. Dlatego przy masywnej martwicy wątroby mówią o szybko postępującym, złośliwym lub piorunującym zapaleniu wątroby.
AI Aruin (1995) wyróżnia trzy stopnie aktywności. W pierwszym (minimalnym) stopniu schodkowa martwica okołowrotna jest ograniczona do małych segmentów tylko strefy okołowrotnej, dotyczy tylko części dróg wrotnych. W drugim (umiarkowanym) stopniu aktywności martwica stopniowa jest również ograniczona do stref okołowrotnych, ale prawie wszystkie drogi wrotne są zaangażowane w ten proces.
W trzecim (wyraźnym) stopniu aktywności martwica wnika głęboko w zraziki, dochodzi do martwicy pomostowej łączącej okołoprzegrody.
Przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby (CPH) uznano za antypodę CAH. Jednak niektórzy autorzy przyznają się do obecności „małej martwicy stopniowej” w CPH, podczas gdy inni uważają je za oznaki łagodnego CAH. Ponadto CAH w remisji może mieć cechy CPG. Kierując się tymi danymi, niektórzy autorzy (L.I. Aruin, 1995) proponują rezygnację z terminu „przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby” i mówią w takich przypadkach o nieaktywnym zapaleniu wątroby, z czym trudno się zgodzić.
Nowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby zaleca, aby patolog kliniczny wyszedł poza jakościową charakterystykę trzech poziomów aktywności (minimalny, umiarkowany, ciężki) i wykorzystał w tym celu półilościową analizę określenia wskaźnika aktywności histologicznej (HAI). , znany również jako „indeks Knodella”. IHA uwzględnia w punktach następujące elementy morfologiczne przewlekłego zapalenia wątroby: 1) - okołowrotną martwicę hepatocytów, w tym mostków - ocenia się od 0 do 10 punktów; 2) wewnątrzzrazikowa martwica ogniskowa i zwyrodnienie hepatocytów – oceniane od 0 do 4 punktów; 3) naciek zapalny w drogach wrotnych – oceniany od 0 do 4 punktów; 4) - zwłóknienie - oceniane od 0 do 4 punktów. IHA od 1 do 3 punktów wskazuje na obecność „minimalnego” przewlekłego zapalenia wątroby; przy wzroście aktywności (IHA 4 – 8 punktów) możemy mówić o „łagodnym” przewlekłym zapaleniu wątroby. IHA 9-12 punktów jest typowa dla „umiarkowanego”, a 13-18 punktów dla „ciężkiego” przewlekłego zapalenia wątroby.
Oceniając IHA Knodell, należy zauważyć, że naciek zapalny dróg wrotnych w przewlekłym zapaleniu wątroby jest uważany za „składnik aktywności”. Wynika z tego, że eksperci nowej klasyfikacji nie uważają CPG za nieaktywne, ich zdaniem jest to przewlekłe zapalenie wątroby „z minimalną aktywnością”. Jak widać, między schematem określania aktywności przewlekłego zapalenia wątroby L.I. Aruina (1995) i R.G. Knodel i in. (1981) istnieje rozbieżność.
Ta rozbieżność jest dodatkowo pogłębiana przez włączenie czwartego składnika do IHA Knodell - zwłóknienia, które nie odzwierciedla aktywności procesu, ale charakteryzuje jego przewlekłość. W komentarzu do nowej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby V.j. Desmet i in. (1994) w związku z tym proponują wyłączenie czwartego elementu z umowy międzyrządowej i wykorzystanie tylko trzech pierwszych. Rekomendując IHA, która obejmuje tylko trzy pierwsze komponenty, uznają jednocześnie za przydatne dla patologa klinicznego poszukiwanie nowych sposobów półilościowej oceny stopnia aktywności przewlekłego zapalenia wątroby z wykorzystaniem analizy statystycznej. Zarysowano już korelacje między półilościowym określeniem stopnia aktywności procesu (z uwzględnieniem pierwszych trzech składowych IHA) a zmianami morfologicznymi w wątrobie według przyjętej wcześniej nomenklatury. Proponuje się również nowe sformułowanie diagnozy, uwzględniające definicję IHA (tab. 4).
Nowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby niestety nie uwzględnia przejawów aktywności procesu poza wątrobą, zwłaszcza w wirusowym i autoimmunologicznym zapaleniu wątroby. Pozawątrobowe (układowe) objawy przewlekłego zapalenia wątroby, odzwierciedlające aktywność choroby, wynikają zarówno z reakcji immunokompleksowych, jak i ich połączenia z reakcjami nadwrażliwości typu opóźnionego, jak już wspomniano. Są one reprezentowane przez różne patologie kliniczne, czasami „nakładające się” na patologię wątroby.
Etap przewlekłego zapalenia wątroby. Według ekspertów odzwierciedla jej przejściowy przebieg i charakteryzuje się stopniem zwłóknienia wątroby aż do rozwoju jej marskości.
Zaleca się rozróżnienie zwłóknienia wrotnego, okołowrotnego i okołowątrobowokomórkowego. W przypadku zwłóknienia okołowrotnego powstają przegrody wrotno-centralne lub wrotno-wrotne, przy czym te pierwsze są ważniejsze niż drugie w rozwoju marskości wątroby, końcowej fazie procesu przewlekłego.
Do półilościowej oceny stopnia zwłóknienia proponuje się różne schematy liczenia, które niewiele się od siebie różnią (tabela 5). Marskość wątroby jest uważana za nieodwracalny etap przewlekłego zapalenia wątroby. Niestety kryterium aktywności marskości nie jest brane pod uwagę, proponuje się rozróżnienie między aktywną i nieaktywną marskością wątroby.
Tak więc nowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby, zalecana przez Międzynarodowy Kongres Gastroenterologów, jest postępowa, ponieważ opiera się na czynniku etiologicznym, co oznacza zatwierdzenie nozologii, która w naszych czasach jest w kryzysie.