Заразиться можно не только ведя «неправильный» образ жизни (незащищенные половые контакты с малознакомыми партнерами, прием наркотических веществ). Возбудитель может попасть в кровь через медицинские инструменты во время оперативного вмешательства, или же в стоматологическом кабинете, в тату-салоне.

Так как выглядит ВИЧ-инфицированный человек больший период заболевания, как и здоровый, визуально определить недуг невозможно. По этой причине более 70% случаев заражения возникают при половом контакте.

Разделяем ВИЧ и СПИД

Как определить ВИЧ-инфицированного человека по внешнему виду и обезопасить себя? Симптоматика ВИЧ напрямую связана со стадиями заболевания и с вирусной нагрузкой. Если у инфицированного человека очень маленькая концентрация возбудителя в крови, риск заражения минимален.

Так как определить больного ВИЧ с помощью визуального контакта невозможно, важно помнить, что незащищенный половой контакт - это «игра в русскую рулетку».

ВИЧ - это инфицирование, а СПИД - стадия проявления ярко выраженной клинической картины.

Между заражением и полным поражением иммунитета находятся такие стадии:

  • Серонегативное окно;
  • Острая;
  • Латентная;
  • Пре-СПИД.

Так как выглядит больной ВИЧ на каждой стадии по-разному (симптомы можно спутать с другими заболеваниями), а промежутки между их проявлениями довольно большие, без лабораторных методов диагностировать заболевание невозможно. С таким диагнозом, ведя здоровый образ жизни, человек может прожить и более 15 лет.

Как выглядит ВИЧ-инфицированный на начальной стадии заболевания?

Стадия серонегативного окна не характеризуется проявлением каких-либо симптомов. Вирус пребывает в периоде инкубации и только начинает обнаруживаться иммунной системой.

Как определить ВИЧ-инфицированного на этой стадии невозможно с помощью лабораторных методов исследования, так и по внешней симптоматике заболевание не диагностируется. Серонегативный период может длиться от нескольких недель до года, в зависимости от вирусной нагрузки и иммунного статуса.

Так как выглядит человек, болеющий ВИЧ, так же, как и неинфицированный, при возможном риске заражения нельзя ждать проявления симптомов - необходимо обследоваться. Тест-системы нового поколения способны обнаружить самое малое количество антител в крови.

Уже до того, как понять, что болен ВИЧ, исходя из наружных симптомов, можно узнать результат теста. Если даже в крови обнаружатся не все необходимые для постановки диагноза антитела, и результат окажется сомнительным, человек будет предупрежден о возможном ВИЧ-положительном статусе. В таком случае, исследование необходимо пройти через 3 месяца.

Как понять, что у человека ВИЧ - симптомы на стадии острой инфекции

Острую стадию инфицирования называют периодом сероконверсии, когда иммунитет начинает борьбу с инфекционным агентом, активно вырабатывая антитела (активизируется клеточный иммунитет).

В этот период наиболее высокая. В некоторых случаях даже достигает показателей, которые будут наблюдаться на последней стадии, но внешний вид человека нельзя сравнить с тем, как выглядят люди больные СПИДом.

Отмечается состояние, подобное ОРВИ или гриппу:

  • Повышенная температура;
  • Головная боль;
  • Повышенная потливость;
  • Накожная сыпь;
  • Диарея;
  • Воспаление лимфатических узлов на шее.

В этот период (может длиться от 7-14 дней до полутора месяца) также отмечается ломота в суставах.

Как понять, что заразился ВИЧ, если недомогание обманчиво и обозначает не борьбу организма с вирусом гриппа, а иммунодефицитное состояние? Разница в длительности проявления симптоматики.

В большинстве случаев, при ВИЧ-инфекции вышеперечисленные симптомы проявляются около месяца, затем самостоятельно исчезают. На борьбу с вирусом гриппа или ОРВИ иммунитету достаточно недели, а далее при симптоматическом лечении наступает выздоровление.

Так как понять, что ВИЧ-инфицирован, на этой стадии реальнее всего, необходимо срочно сдать кровь для проведения ИФА и иммуноблота. В период сероконсервации, в связи с повышенной вирусной нагрузкой, самый высокий риск передачи инфекции при половом контакте.

Как определить человека, больного ВИЧ, СПИДом в латентный период?

Это наиболее длительная стадия - от 2 до 10-15 лет. Длительность периода зависит от первоначального иммунного статуса, а также от общего состояния здоровья. По внешним симптомам определить инфицированного практически невозможно. Единственный клинический признак - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Как выглядят ВИЧ-инфицированные люди (см. фото) на этой стадии? Лимфатические узлы одновременно увеличиваются. Это не настолько выраженный симптом, чтобы определить его при визуальном контакте. Чаще увеличенные лимфоузлы обнаруживаются только при пальпации.

Так как выглядит человек с ВИЧ в латентном периоде как здоровый (при количестве СД4 клеток более 500/мкл), он может вести нормальную жизнедеятельность и никого не оповещать о наличии заболевания. Главное - не подвергать риску окружающих.

Стадия пре-СПИДа и СПИДа

Пре-СПИД - ранняя стадия клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Как определить больного СПИДом в этот период?

Иммунитет перестает бороться с возбудителем, и различного рода патогенная микрофлора проникает в организм без барьера, поражая все системы органов. Начальные признаки - кожные поражения и поражения слизистых оболочек.

Отмечается появление:

  • Себорейного дерматита;
  • Онихомикозов;
  • Лейкоплакии языка;
  • Герпетических поражений.

Как выглядит человек, больной СПИДом (см. фото)? Клиническая картина выражена не только из-за наружной симптоматики (поражения дермы, истощенный внешний вид), но и внутренней - урогенитальные инфекции, лихорадка, сопровождающаяся температурой тела 38-39 о С.

Так как понять, болен ли человек СПИДом, не всегда удается, из-за отсутствия вышеперечисленных симптомов, определяют уровень СД4 клеток. Соответствующие иммунологические критерии являются показанием для назначения противовирусной терапии и профилактики ОЗ.

Как выглядят люди, больные СПИДом (см. фото) на терминальной стадии? Масса тела значительно снижается, накожные повреждения не заживают, образовывая язвы.

У многих наблюдается развитие:

  • Атипичного микобактериоза;
  • Криптоспоридоза;
  • Криптококкоза;
  • Кандидозного экзофагита.

Стадия СПИДа длится несколько лет - опухолевые и другие заболевания приводят к смерти.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

  • Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
  • тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
  • фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
  • клетки нейроглии,
  • клетки Лангерганса,
  • эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов , роду лентивирусов . Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

  • Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
  • Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

  • Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
  • Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
  • ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
  • При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
  • В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

  • ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
  • При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
  • Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
  • При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
  • При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые .

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом . Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

  • Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
  • Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
  • Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
  • С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
  • Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Рис. 6. На электронной микрофотографии отчетливо видны нуклеокапсиды уже созревших вирионов (фото слева). На фото «D» видны вирусы, захваченные макрофагами.

Строение оболочки ВИЧ

  • Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
  • Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
  • Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
  • При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

  • Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag .
  • Неструктурные белки кодируются геном P o l .
  • Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

  • Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
  • Белок р17 образует матриксное вещество.
  • Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

  • Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
  • Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

  • р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
  • р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
  • р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

  • группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
  • типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

  1. Встреча с клеткой. Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.

    Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

  2. Слияние с клеткой-мишенью. После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.
  3. Обратная транскрипция. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.
  4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина. Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.
  5. Синтез белковых молекул. Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.
  6. Сборка вирионов и отпочковывание. Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

    Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

    Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

    При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

  7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина . Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4 + лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

Рис. 15. На рисунке «b» (фото слева) незрелые вирионы. Нуклеокапсид находится в стадии формирования (округлой формы), белки оболочки выступают наружу в виде протуберанцев. На рисунке «а» (фото справа) зрелый вирион. Оболочка нуклеокапсида утеряла большую часть белков и истончилась и уплотнилась, а нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, что отличает его от множества других вирусов.

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

  • ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
  • В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Рис. 17. На фото «В» нормальные вирионы: 4 отпочковывающихся (на ножке) и 1 созревший. На фото «С» и «Е» мутировавшие вирионы. На фото «С» несозревшие вирионы, причиной чего являются мутации фермента протеазы. На фото «Е» созревший вирион, но собрать нормальный капсид он не может.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

  • Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
  • Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
  • Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
  • Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

  • В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
  • В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
  • В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
  • ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
  • В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

В 1983 г. группой ученых Парижского университета, а затем и их американскими коллегами был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из крови больных СПИДом. Он поражает иммунную систему человека, делая ее неспособной защитить организм от заболеваний. Уже третий десяток лет идет борьба с опасными болезнетворными простейшими организмами, но еще не до конца разобрались с ВИЧ. До сих пор остается загадкой, как вирус СПИДа поражает защитную систему и почему некоторые больные, зараженные этой инфекцией, продолжительное время остаются совершенно здоровыми людьми.

Особенности инфицирования клеток

Только ВИЧ может поразить, а затем и убить клеточную ткань иммунной системы человека. При начальном попадании вируса в кровь или на слизистые оболочки иммунные клетки начинают с ним борьбу, но всегда проигрывают. ВИЧ может поражать только макромеры (клетки), содержащие на своей поверхности особые белки (CD4-рецепторы). Целый ряд клеточных тканей человека содержит все необходимое, чтобы вирус смог в них проникнуть.

Какие клетки поражает вирус СПИДа? Главной мишенью для ВИЧ являются T- хелперы. Но CD4-рецепторы находятся и на внешней поверхности других клеток (например, тимоцитов, макрофагов, эпителия кишечника, шейки матки).

Все они тоже служат клетками-мишенями для ВИЧ. Воздействие вируса иммунодефицита на макромеры зависит от их типа. Так, проникая в нервную клетку, он почти не повреждает ее оболочку. Поэтому, заразившись, она значительное время продолжает работать и служить убежищем для вируса. Клетки, которые долго живут, могут содержать в себе много патогенных организмов и являться их хранилищем. В них ВИЧ не уязвима перед действием лекарственных препаратов и иммунной системы. А для клеток-хранилищ это не проходит бесследно, их строение сильно видоизменяется.

Отличие ВИЧ-инфекции от СПИДа

Некоторые полагают, что ВИЧ и СПИД - одно и то же. Так ли это? ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) наносит поражение иммунной системе, и она перестает защищать организм от инфекций.

Спустя несколько лет после заражения ВИЧ, у ослабленного больного появляются серьезные болезни, тогда ему диагностируют СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Значит, ВИЧ - вирус, угнетающий иммунную систему, а СПИД - целый букет болезней, вызванных возбудителем вируса СПИДа.

Факторы риска

Иммунодефицит - опасное и неизлечимое заболевание. Заражение ВИЧ в большинстве случаев происходит из-за неправильного поведения людей, а не оттого, что они принадлежат к определенной группе, имеющей повышенную возможность возникновения заболевания.

Существует несколько факторов риска, которые способствуют заражению СПИДом.

Основные:

  • использование одного шприца разными лицами;
  • беспорядочный секс;
  • непроверенный донорский материл;
  • контакт медперсонала с инфицированным больным;
  • проституция.

Биологические:

  • наличие венерических заболеваний (гонорея, сифилис, хламидиоз, трихомониаз);
  • дефекты строения половых органов (травмированные, узкие, с новообразованиями);
  • большие вирусные нагрузки (чем больше вируса содержится в крови, тем значительнее возможность заражения);
  • слабая иммунная система;
  • нарушения кожных покровов и слизистых оболочек;
  • генетические характеристики вируса (различные штаммы обладают неодинаковой скоростью передвижения, агрессивностью, возможностью побеждать клеточный материал).

Психологические:

  • личные качества характера (педантичность, импульсивность, склонность к риску, горячность, неумение владеть собой);
  • отношение к ВИЧ и СПИДу;
  • стиль общения;
  • психические расстройства;
  • депрессивное состояние.

Способы распространения вируса СПИДа

Только при контакте человека с биологическими жидкостями (кровь, сперма, вагинальный секрет) и тканями или органами, которые содержат вирус, может происходить распространение СПИДа.

  1. Самым опасным является контакт с кровью. После разового переливания инфицированной крови заражение человека происходит почти в 100 % случаев.
  2. Вертикальная передача вируса (от матери к эмбриону) занимает второе место (примерно 30 %).
  3. При разовом использовании медицинских инструментов (иглы, шприцы), содержащих ВИЧ-инфицированную кровь, вероятность поражения вирусом СПИДа составляет около 1%.
  4. Значительно реже случается заражение ВИЧ при половом контакте. Причем установлено, что инфицирование женщины от мужчины случается в два раза чаще, чем заражение сильного пола от слабого. Замечено, что использование презервативов значительно уменьшает вероятность заразиться во время полового контакта.
  5. Совсем низкая возможность заразиться инфекцией при нечаянном уколе иглой, она составляет всего 0,3%.

Инкубационный период ВИЧ

На первой стадии больные СПИДом не проявляют никаких признаков заболевания. Вирус только что попал в организм и не успел закрепиться. Обнаружить его можно только по анализу крови. Скрытый период болезни продолжается примерно три месяца. Он зависит от иммунитета заболевшего.

Симптомы

У больных СПИДом начавшуюся болезнь очень сложно обнаружить. Ее самыми ранними симптомами являются:

  • увеличение лимфатических узлов;
  • патологические состояния, подобные гриппу (появляется кашель, температура, пропадает аппетит, ломота во всем теле, усталость, общая слабость).

Эти симптомы могут иметь и другие заболевания. Но если человек вступал в половые отношения или было какое-то врачебное вмешательство, то следует сдать анализ крови на ВИЧ-инфекцию. Симптомов у инфицированного больного может и не быть, но, несмотря на это, он уже может заразить другого человека. Иногда только через несколько лет после заражения, когда вирус СПИДа поражает иммунные клетки, появляются поздние признаки заболевания:

  • постоянная ночная потливость и повышение температуры;
  • постоянная усталость;
  • потеря веса и аппетита без всяких причин;
  • увеличенные и болезненные лимфоузлы;
  • опухолевые образования на коже, во рту и носу темно-красного цвета;
  • частые ОРЗ;
  • сухой кашель, неглубокое дыхание.

Борьба со СПИДом у мужчин и женщин

Мужской пол значительно меньше проявляет заботу о своем здоровье, чем женский. Симптомы ВИЧ-инфекции у них проявляются раньше, но носят смазанный характер и часто воспринимаются как признаки простудных заболеваний. Не воспринимая проблему серьезно, мужчины не обращаются к лечащему врачу вовремя, и диагноз ставится, когда уже вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы.

Женщины намного внимательнее следят за своим здоровьем, а процесс заболевания у них происходит значительно медленнее, чем у мужчин. Наряду с общими симптомами заболевания у представительниц женского пола могут появиться вагинальные выделения, имеющие слизистую структуру, болезненные ощущения во время менструации и увеличение молочных желез. В отличие от мужчин, у них чаще происходит увеличение лимфоузлов в области половых органов. Все это вызывает чувство дискомфорта, тревогу, бессонницу, состояние депрессии. Женщина вынуждена обратиться к врачу с имеющимися симптомами, которые могут указывать на наличие вируса иммунодефицита.

Правда ли, что вирус СПИДа быстро погибает?

О "живучести" ВИЧ существующие данные часто противоречивы. Известно, что на открытом воздухе по прошествии нескольких минут вирус прекращает свое существование. А вот во внутренней части шприца его жизнедеятельность продолжается существенно дольше. Сколько живет вирус СПИДа вне организма человека? Отвечая на этот вопрос, следует отметить, что имеется немало заблуждений и неверных трактовок научных исследований.

В лабораторных условиях при концентрации вируса, превышающей реальные значения в 100 000 раз, живучесть ВИЧ составляет от одного до трех дней с того момента, как жидкость высохнет. Согласно этим данным, вирус вне организма может прожить всего несколько минут. По этой причине инфицирования бытовым путем не происходит. А вот живучесть патогенных организмов в полой игле и внутри шприца зависит от:

  • объема крови в игле;
  • численности вируса в крови;
  • температуры.

По результатам исследований было выяснено, что при большой концентрации вирусных частиц в крови он может существовать до 48 дней, постепенно снижая свою жизнедеятельность. При малых объемах крови, небольшом количестве вируса и высокой температуре продолжительность жизни ВИЧ значительно снижается.

Температура и ВИЧ

Мнение о том, что вирус вне организма человека мгновенно разрушается при комнатной температуре, ошибочно. Разумеется, ВИЧ не является бактерией, не содержит спор, поэтому не живет в почве и воде месяцами. Тем не менее он покрыт белковой оболочкой и в сухой капле слизи или крови может жить несколько дней, а при подходящих условиях и в течение нескольких недель. Со временем количество патогенных организмов значительно уменьшается, поэтому малое их количество не способно заразить человека. Да и вирус из внешней среды попадает на кожу, в легкие или пищеварительный тракт, а не в кровь.

При какой температуре погибает вирус СПИДа? Вирус иммунодефицита действительно неустойчив к повышенной температуре. При нагревании зараженного материала до 56 градусов в течение 30 минут убиваются почти все патогенные организмы, а при кипячении их гибель наступает почти мгновенно. При наличии же большого содержания вирусных частиц (сгустки крови) для обезвреживания кипячение надо проводить несколько дольше.

Есть ли лекарство от СПИДа?

Больной с вирусом иммунодефицита, не прибегая к лечению, может прожить от 5 до 10 лет. Волшебной вакцины для больных СПИДом еще не нашли, но ученые успешно работают по ее изобретению. Уже есть лекарственные средства, которые не дают размножаться вирусу, приостанавливают болезнь, не допуская перехода ВИЧ в СПИД. Больные, использующие медицинские препараты, имеют удовлетворительное состояние и могут работать. Врачи считают, что продолжительность их жизни значительно увеличится.

Профилактика

Пока ведутся поиски действенной вакцины против вируса иммунодефицита, единственным результативным средством борьбы с инфекцией является просветительская деятельность среди населения. Наиболее эффективный и не требующий усилий метод профилактики СПИДа - это чистоплотность в личных отношениях. Для этого следует:

  • применять только собственные средства личной гигиены;
  • иметь одного партнера;
  • пользоваться презервативами;
  • сторониться половых связей с незнакомыми людьми;
  • избегать групповых контактов.

Второе направление профилактики - мероприятия в медицинских учреждениях:

  • обследование и контроль над донорами, пациентами из группы риска, беременными;
  • наблюдение за деторождением инфицированных женщин;
  • применение только стерильных медицинских инструментов, одноразовых шприцев и систем переливания крови.

Здоровый образ жизни, основанный на физической активности, разумном питании, настоящем отдыхе, отказе от вредных привычек и стрессов - это лучшая профилактика СПИДа.

Светила медицины трудятся над созданием лекарства против вируса иммунодефицита человека. Чтобы понять природу заболевания и особенности его распространения, ученым необходимо знать, как выглядит клетка вируса.

Строение вируса подобно сфере, которая покрыта шипами. Ее размер значительно превышает параметры возбудителя гепатита B и других вирусов. Диаметр сферы составляет 100 - 150 нанометров. Она называется нуклеокапсидом, или вирионом.

Клеточное строение ВИЧ характеризуется двухслойной структурой:

  • оболочка, покрытая «шипами»;
  • тело клетки, которое содержит нуклеиновую кислоту.

Вместе они составляют вирион - частицу вируса. Каждый из «шипов», покрывающих оболочку, похож на гриб с тонкой ножкой и шляпкой. С помощью этих «грибов» вирион вступает во взаимодействие с посторонними клетками. На поверхности «шляпок» лежат поверхностные гликопротеины (gp120). Другие гликопротеины, трансмембранные (gp41), находятся внутри «ножек».

В основе вирусной клетки скрывается геном - РНК, состоящая из 2-х молекул. Каждая из них хранит 9 генов, несущих информацию о строении вируса, способах заражения и размножения вредоносных клеток.

Геном окружен конической оболочкой, которая состоит из протеинов:

  1. p17- матричный;
  2. p24 - капсидный.

Геномная РНК связана с оболочкой посредством нуклеокапсидных белков p7 и p9.

Известно несколько форм вируса иммунодефицита человека. Самая распространенная из них - ВИЧ-1. Она распространена в Евразии, Северной и Южной Америках. Другая форма ВИЧ-2 была выявлена у населения Африканского континента. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 встречаются редко.

К какому семейству относится вирус ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов - их вирионы содержат РНК, атакующие организм позвоночных. Попадая в организм, вирионы вызывают гибель здоровых клеток. Ретровирусы поражают животных. Лишь один вид в этом семействе опасен для человека - .

Этот вирус относится к группе лентивирусов. В переводе с латинского «lentus» означает «медленный». Из названия понятно, что заболевания, вызванные этими микроорганизмами, имеют длительное течение и продолжительный инкубационный период. После того как ДНК ВИЧ проникла в организм человека, может пройти 5 -10 лет до момента, когда появятся первые признаки заболевания.

С середины 80-х годов XX века в генетике появились исследования, изучающие геном ВИЧ. Ученые пока не нашли способа полного разрушения клеток ВИЧ, но достигли больших успехов в диагностике и лечении заболевания. Использование антиретровирусных препаратов позволяет продлить латентную стадию болезни до 15 лет. Продолжительность жизни больных постоянно увеличивается. Сегодня она составляет в среднем 63 года.

Как выглядит ВИЧ под микроскопом

Снимки многократно увеличенного ВИЧ впервые были сделаны в 1983 г. Элементарная единица ВИЧ под микроскопом напоминает модель загадочной планеты, которая покрыта экзотическими растениями. Благодаря развитию фототехники и оптического оборудования позже были сделаны детальные фотографии опасной вирусной частицы.

Компьютерная графика позволяет воспроизвести ее жизненный цикл:

  1. На стадии выделения вириона из клетки на снимке видны выпуклые уплотнения, которые как бы распирают клетку изнутри.
  2. В первое время после отделения у вируса остается отросток, которые соединяет его с клеткой. Он постепенно исчезает.
  3. Когда стадия выделения вируса из клетки завершилась, он принимает форму шара. На макроснимке отображается как черное кольцо.
  4. Зрелый вирион на фото выглядит как черный прямоугольник, треугольник или круг, который обрамляет тонкое кольцо. Темная сердцевина – это капсид. Он имеет форму конуса. Какая геометрическая фигура будет видна на фотографии, зависит от того, с какого ракурса сделан снимок. Кольцо – оболочка вириона.

Какие клетки и в каком количестве поражает

Клеточные рецепторы, с которыми связывается вирусный белок, называются CD4. Элементарные единицы живого организма, имеющие такие рецепторы – потенциальные мишени для ВИЧ. Белковый рецептор CD4 входит в состав некоторых лейкоцитов, а именно – Т-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов.

Т-лимфоциты (хелперы), защищая организм, первыми вступают в контакт с агрессивными вирионами и погибают. У здорового человека CD4 выявляется в количестве 5 – 12 единиц на пробу крови. При и развитии инфекции норма падает до 0 – 3,5 ед.

После проникновения вируса иммунодефицита во внутренние среды организма изменения в клетках происходят не сразу. Необходимо время, чтобы опасные вирусы окрепли и сумели адаптироваться к окружающей среде. На это уходит не менее недели. Далее вирусная частица с помощью «грибков», покрывающих ее поверхность (gp160), цепляется за CD4-рецепторы здоровых клеток. Затем происходит их вторжение под мембранную оболочку.

Находясь под оболочкой лимфоцитов, макрофагов, нервных клеток, вирусы-захватчики укрываются от воздействия лекарственных препаратов и противодействия иммунной системы. Они нарушают иммунные реакции организма, который начинает реагировать на собственные клетки как на чужеродные антигены.

Внутри пораженных клеток происходит размножение вируса иммунодефицита с последующим выделением новых вирионов. Клетка-хозяин при этом разрушается.

Когда клетки поражает вирус иммунодефицита, запускается защитная реакция. Постепенно иммунная система формирует антитела к вирусу. Их число увеличивается и уже через 2 – 3 недели антитела будут заметны при иммуноферментном исследовании крови. Если в организм проникло незначительное числовирусных частиц, достаточное количество антител может сформироваться только через год. Такое случается в 0,5 % случаев.

Таким образом, сведения о строении и жизнедеятельности вируса иммунодефицита помогают ученым в разработке диагностических методик и способов лечения ВИЧ-инфекции.