Применение комплексной метаболической терапии при лечении больных с синдромом поликистозных яичников.

Растегаева А. А.

Применение комплексной метаболической терапии при лечении больных с синдромом поликистозных яичников.

Растегаева А. А.

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Грибова С.Н.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) наиболее частая причина нарушения менструальной и генеративной функций у женщин. Частота данной патологии составляет 70% в структуре эндокринного бесплодия.

Цель исследования: оценка эффективности комплексной метаболической терапии у пациенток с СПКЯ.

Материалы и методы исследования: под наблюдением находились 37 женщин с СПКЯ в возрасте от 19 до 32 лет. Больные были рандомизированы на две группы. 1-я группа состояла из 18 женщин, получавших комплексную терапию по общепринятой методике. 2-я группа включала 19 женщин, которым в дополнение к базисной терапии был включен метаболический комплекс «Корилип» фирмы «Альтфарм» Россия. Отбор больных с СПКЯ, произведен на основании Роттердамских критериев при наличии у женщин ановуляции, гиперандрогении, поликистозных яичников при УЗИ, увеличении концентрации свободного сывороточного тестостерона свыше 8,9 нмоль/л, общего тестостерона более 2,5 нмоль/л, уровня ЛГ более 10 МЕ/л, соотношение ЛГ/ФСГ > 2,5.

Результаты исследования: длительность заболевания составила 4,21±0,65 года. Возраст наступления менархе составил 12,98±1,8 года, позднее менархе у 2 (8,5%) пациенток. Аменорея диагностирована у 6 (16,2 %) пациенток, олигоменорея - у 7 (18,9 %). Около 90% пациенток имели первичное бесплодие. Висцеральное ожирение отмечено у 8 (21,6%) пациенток, инсулинорезистентность - у 8 (21,6%), функциональная гиперпролактинемия у 6 (16,2%). У 19 (52,4%) пациенток ИМТ находился в пределах нормы и составлял в среднем 23,3, у них отсутствовали явные андрогензависимые дерматопатии, гирсутизм. При УЗИ диагностировано увеличение объема яичников: объем правого яичника составил в среднем 15,5 см3, левого - 14,8 см3. На фоне терапии у пациенток 1-й группы положительная динамика отмечена на 13±1,02 сутки, у пациенток 2-й группы - на 9±1,02. Объем яичников у пациенток 1-й группы уменьшился в 1,2 раза; у пациенток 2-й группы - в 1,5 раза.

Выводы: использование в комплексной терапии метаболического комплекса «Корилип» позволяет сократить сроки лечения СПКЯ в 1,4 раза.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача»; № 8; 2006; стр. 75-79.

М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, А.А. Никонова, И.Е. Сердюк, А.П. Глухарева
Российский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии

Увеличение в последние десятилетия в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию распространенности заболеваний, сопутствующих этой возрастной группе, в том числе ишемической болезни головного мозга. Термин "ишемическая болезнь головного мозга" был предложен Н.К. Боголеповым для объединения разнообразных остро и хронически развивающихся ишемических нарушений, в основе которых лежит несоответствие между метаболическими потребностями мозговой ткани и поступающими из крови веществами в мозг.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения включают острые (преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения) и хронические формы. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют хронические, длительно протекающие изменения в головном мозге, обусловленные нарастающим ухудшением кровоснабжения головного мозга, изменением его метаболических потребностей.

Патогенез ишемического поражения головного мозга
Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. Вместе с тем нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы, поэтому непременным условием поддержания его функциональной активности является стабильно высокая перфузия. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, в норме протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях. Потребление глюкозы у лиц молодого возраста составляет 5,5-7,0 мг на 100 г мозгового вещества за 1 минуту и также снижается с возрастом. Присоединение сосудистых заболеваний и факторов риска ускоряет инволюционно обусловленное снижение мозгового кровотока, что способствует более значительному уменьшению выработки нейромедиаторов, нарушению процессов электрогенеза и ограничению функциональных возможностей мозга.

В последние годы были установлены основные стадии патофизиологического каскада поражения головного мозга при острой ишемии. Показано, что переход обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в области ишемической полутени в стойкие с формированием зоны некроза связан с выраженностью глутаматной "эксай-тотоксичности", с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са 2+ , повышением синтеза оксида азота, развитием окислительного стресса и локальной воспалительной реакции, повреждением ГЭБ и микроциркуляторными нарушениями. В тоже время выявлено, что, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и особенности его течения определяются состоянием коллатерального кровообращения, особенностями метаболизма мозга, статусом и реактивностью эндокринной и иммунной систем. В результате проведенных исследований сформулировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости ишемического повреждения. При хронической ишемии головного мозга также отмечается уменьшение, хотя и не столь выраженное как в области пенумбры при инсульте, мозгового кровотока с гипоксией мозговой ткани и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные изменения в веществе головного мозга.

Этиология ишемических расстройст кровообращения головного мозга
Основными этиологическими факторами ишемических расстройств мозгового кровообращения являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия и их сочетание.

С возрастом, особенно у лиц старше 70 лет, увеличивается значение атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий шеи и головы, при этом роль играет не только выраженность стеноза, но и распространенность процесса на другие сосудистые бассейны. Роль тяжелой артериальной гипертензии, как основной причины, несколько снижается. Одновременно, возрастает частота сочетания атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии. Большое значение имеет ИБС, особенно осложненная перенесенным инфарктом миокарда, что, вероятно, отражает снижение компенсаторных возможностей по поддержанию адекватной центральной (кардиальной) и церебральной гемодинамики. Определенную роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности играют нарушения ритма сердечной деятельности, особенно пароксизмального характера, могущие приводить к снижению системного артериального давления и преходящим эпизодам ишемии головного мозга. Сахарный диабет также играет роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности, но его влияние невелико, являясь дополнительным фактором, ускоряющим атеросклеротический процесс и влияющим на реологию крови и функцию эндотелия. У больных с вертебробазилярной недостаточностью имеет значение состояние шейного отдела позвоночника (остеохондроз). Существенное влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности оказывают также изменения реологических свойств крови, которые представлены повышенными вязкостью крови и плазмы, агрегационной активностью форменных элементов крови, уровнем фибриногена. Определенную роль, особенно у лиц более молодого возраста, играет наследственная предрасположенность, злоупотребление алкоголем, табакокурение, избыточная масса тела, развитие метаболического синдрома, недостаточная физическая активность.

Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности
Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности осуществляется на основании анамнестических, клинических и инструментальных методов. Чрезвычайно важными для постановки диагноза, подбора терапии и определения прогноза являются данные таких дополнительных и лабораторных методов исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование, изучение системы гемостаза и суточное мониторирование артериального давления. Применение нейровизуализационных методов исследования - компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью позволяет изучить состояние наружных и внутренних ликворопроводящих пространств, белого и серого вещества, выявить ранее перенесенные инсульты. Кроме этого, сочетанный анализ результатов МРТ (КТ), данных УЗДГ, клинических особенностей течения сосудистых заболеваний и факторов риска позволяет с определенной долей вероятности прогнозировать возможность развития инсульта и его предположительную локализацию. Результаты КТ- и МРТ-исследований, выполненных в динамике, указывают на определенную последовательность изменений в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга по мере нарастания сосудистой мозговой недостаточности. Наиболее ранние изменения проявляются незначительным расширением наружных (преимущественно в лобных и в теменно-височных отделах) и внутренних ликворопроводящих пространств и изменениями в белом веществе в виде "шапочек" около передних и задних рогов. Данные изменения неспецифичны и выявляются также у лиц пожилого, и особенно старческого возраста без сосудистых заболеваний и факторов риска, отражая инволюционные процессы. При прогрессировании сосудистого процесса в головном мозге изменения в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга становятся более выраженными. Наблюдается дальнейшее расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы. Изменения в белом веществе головного мозга распространяются на перивентрикулярные и глубинные отделы и представлены обширными, часто сливающимися зонами сигнала высокой интенсивности на Т 2 -взвешенных снимках МРТ. Приблизительно у 50 % обследованных выявляются очаговые изменения в веществе головного мозга, отражающие перенесенные, клинически не диагностированные ("немые") инсульты. Зоны "немой" ишемии преимущественно локализуются в глубинных отделах больших полушарий и обычно не превышают 10 -15 мм в диаметре.

Клиническая диагностика Начальные проявления заболевания Наиболее ранней формой хронической цереброваскулярной патологии являются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт). Заболевание характеризуется сочетанием жалоб неврозоподобного характера. Больные отмечают частые головные боли, несистемное головокружение, нарушения сна, снижение памяти и умственной работоспособности. Характерным является снижения настроения. Появляется метеозависимость, то есть больные становятся чувствительны к перепадам атмосферного давления, во время которых отмечаются колебания артериального давления. При осмотре выявляются признаки вегетативной дисфункции - усиленный дистальный гипергидроз, акроцианоз, повышенная лабильность артериального давления и частоты сердечных сокращений при выполнении орто- и клиностатической проб. При нейропсихологическом обследовании отмечается снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки депрессии и астенического синдрома. Прогрессирование заболевания Нарастание сосудистой недостаточности способствует дальнейшему прогрессированию заболевания. В головном мозге начинают выявляться и нарастать расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы, изменения в белом веществе. При дальнейшем развитии заболевания диагностируются мелкие кисты в сером и белом веществе, наиболее часто отражающие перенесенные асимптомные острые нарушения мозгового кровообращения. В то же время прямой корреляции между выраженностью неврологической симптоматики и изменениями в головном мозге нет, что в ряде случаев может быть обусловлено локализацией патологического процесса в функционально "немых" областях головного мозга. Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности на этой стадии характеризуются сочетанием эмоциональных (депрессивные, астенические, ипохондрические нарушения) и когнитивных (снижение способности к запоминанию и удержанию информации, уменьшение качества и темпа умственной деятельности) расстройств. Появляется мелкоочаговая, рассеянная неврологическая симптоматика, представленная глазодвигательными, вестибулярными и координаторными расстройствами. У ряда больных наблюдаются минимальные двигательные нарушения, преимущественно при выполнении тонких движений в кисти, отражающие дефект программирования. В целом заболевание существенным образом еще не снижает трудоспособности и не затрудняет социальной адаптации пациентов. Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности проявляется не столько нарастанием выраженности определенного синдрома, сколько усложнением его клинической картины и одновременным формированием нескольких синдромов. У больных пожилого и старческого возраста, как правило, имеет место сочетание двух и более неврологических синдромов, указывающих на диффузное поражение мозговой ткани. Реже заболевания протекает с преобладанием поражения какой-либо определенной системы. Преимущественное вовлечение в процесс подкорковых образований проявляется акинетико-ригидным синдромом (синдром паркинсонизма), который в основном представлен гипокинезией и изменениями мышечного тонуса. Атактические расстройства при ХСМН по своему генезу являются гетерогенными и в определенной степени зависят от стадии сосудистой мозговой недостаточности. На ранних стадиях заболевания они преимущественно обусловлены мозжечковой и/или вестибулярной дисфункцией. Прогрессирование патологического процесса приводит к выраженным расстройствам статики и координации и нередко связано с дисфункцией лобных долей. Нарушение кортико-нуклеарных связей сопровождается формированием псевдобульбарного синдрома, включающего дизартрию, дисфонию, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма. Интеллектуально-мнестические нарушения приобретают отчетливый характер и обычно более выражены у больных с псевдобульбарным синдромом. Резко снижается память, в особенности на текущие события, появляются элементы афазии, агнозии, апраксии. В тяжелых случаях затрудняется ориентировка в пространстве, времени, собственной личности, могут появляться обманы восприятия, конфабуляции.

Применение УЗДГ позволяет оценить характер и направление кровотока по сосудам, линейную и объемную скорости кровотока по экстра- и интракраниальным отделам сосудистого русла, степень сужения артерий, наличие и особенности коллатерального кровотока, состояние вазомоторных резервов. Дуплексное сканирование или ультразвуковая ангиография рекомендуются для уточнения структуры атеросклеротической бляшки и механизма инсульта (артерио-артериальная эмболия). По данным дуплексного сканирования определяются изменения индекса интима-медиа, обширность поражения сосудистого русла, степень и особенности локализации стенозирующих процессов, наличие коллатерального кровообращения.

Реоэнцефалография позволяет получить информацию о кровенаполнении мозговых сосудов, состоянии сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, а также о влиянии шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии и скорректировать назначение вазоактивных препаратов. Реоэнцефалография позволяет выявлять вертеброгенное влияние на позвоночные артерии со стороны шейного отдела позвоночника. В норме при проведении пробы существенные изменения амплитуды и форм реографических волн отсутствуют, в то время как при компримирующем воздействии на позвоночные артерии со стороны шейных позвонков возникает значительная асимметрия (более 30 %) амплитуды сигналов в сочетании с признаками повышения сосудистого тонуса. Ангиографические исследования могут быть рекомендованы для получения более полной информации о состоянии экстра- и интракраниальных отделов сосудистого русла, уточнения причины сосудистой мозговой недостаточности и способов лечения больного. Наиболее часто проводится магнитно-резонансная ангиография.

Изучение системы гемостаза выявляет дисбаланс прокоагулянтной и антикоагулянтной систем с недостатком естественных антикоагулянтов, изменения реологических свойств крови, которые проявляются повышением спонтанной и индуцированной агрегации форменных элементов, вязкости крови и плазмы.

Диагностическую ценность имеет исследование глазного дна, регистрация ЭКГ и ЭХО-КГ (обнаружение пристеночных тромбов), определение содержания липидов высокой и низкой плотности, индекс атерогенности и других биохимических показателей крови. Учёт этих параметров позволяет не только повысить качество диагностики, но и более рационально планировать лечебные мероприятия.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности
Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается (атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания сердца, диабет и др.), коррекцию основных синдромов, улучшение церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, назначение метаболической терапии.

Коррекция артериального давления
Одним из наиболее значимых показателей, требующих адекватной коррекции, является артериальное давление. У лиц старшего возраста с длительно протекающей артериальной гипертензией могут наблюдаться изменения суточного ритма артериального давления с избыточным или, напротив, недостаточным снижением или повышением его в ночные часы. В этих случаях обязательным является проведение суточного мониторирования для коррекции АД с учетом полученных данных. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, однако подбор препаратов следует проводить с учетом индивидуальных особенностей больного и его реакции на назначаемые препараты. Очень перспективным является индивидуально обоснованный подбор антигипертензивных препаратов с учетом результатов фармакогенетического исследования. Наиболее оптимальные цифры систолического АД на фоне медикаментозной коррекции у таких больных - 130-150 мм рт ст. Отдельную группу больных представляют пациенты с множественными стенозирующими процессами. Повышение артериального давления в этих случаях может быть компенсаторным, направленным на поддержание адекватной перфузии головного мозга, и коррекция его в этих случаях должна быть особенно осторожной.

Коррекция реологических свойств крови
Чрезвычайно важным является коррекция реологических свойств крови. Применение антиагрегантных препаратов обосновано при повышенной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Одновременно в этих случаях курящим лицам следует прекратить курение или уменьшить число выкуриваемых сигарет. Наиболее часто назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, циннаризин, клопидогрель, тиклопидин в индивидуально подобранных дозах. При приеме этих препаратов, а также при изменении дозировки или при переходе на прием другого препарата необходимо повторно контролировать показатели спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Возможно также применение препаратов никотиновой кислоты, однако необходимо учитывать возможность появления тахикардии, неприятных ощущений в области сердца и за грудиной, затруднения венозного оттока из полости черепа. Более сложной является коррекция повышенной вязкости крови и плазмы. Для нормализации этих показателей рекомендуется оптимизировать питьевой режим, резко сократить или прекратить курение и употребление алкоголя, нормализовать показатели артериального давления. Необходимо также отметить, что наличие сопутствующей дислипидемии ухудшает реологические свойства крови и затрудняет их нормализацию, поэтому у таких пациентов наряду с назначением антиагрегантных препаратов необходимо применять препараты, снижающие уровень холестерина, а также диету. Антикоагулянты назначаются при нарушениях ритма сердечной деятельности в сочетании с наличием тромба в левых отделах сердца по данных эхокардиографии. Предпочтение отдается антикоагулянтам непрямого действия. При приеме препаратов этой группы обязателен контроль международного нормализованного отношения -МНО. Оптимальные цифры МНО -2,5-3,0. Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста с сопутствующей патологией печени титрование дозы антикоагулянта и контроль МНО должны проводиться особенно тщательно. При выраженном атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий (стенозы более 70%) наряду с антиагрегантами и липидокоррегирующей терапией (диета, статины) может обсуждаться вопрос о реконструктивных операциях на внутренних сонных артериях.

Применение метаболических средств
Наряду с назначением препаратов, влияющих на артериальное давление, реологические свойства крови, большое место в терапии хронической сосудистой мозговой недостаточности занимают метаболические средства. Применение метаболических препаратов позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге, уменьшить острые и отдаленные последствия ишемического поражения в виде развития избыточного синтеза оксида азота, окислительного стресса, повышения проницаемости ГЭБа, активации микроглии, нарушений микроциркуляции, трофической дисфункции. Для этих целей применяются ноотропные и аминокислотные препараты, нейромедиаторы (глицин, семакс, пирацетам, актовегин, церебролизин, глиатилин и др.).

Типичные ошибки Следует учитывать, что у лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих соматических заболеваний, снижении интенсивности метаболических процессов в организме, нарушении выведения препаратов повышается риск развития нежелательных побочных эффектов от комплексной фармакотерапии. Сочетание различных заболеваний зачастую требует применения большого количества лекарственных препаратов, что может приводить к изменению их фармакологической активности (взаимное потенцирование или антагонизм) или развитию аллергических реакций. Некоторые группы препаратов могут быть противопоказаны для применения больными с несколькими различными заболеваниями. В связи с частыми сопутствующими заболеваниями и осложнениями в ведении этих больных помимо невролога желательно участие терапевта, кардиолога, эндокринолога и врачей других специальностей.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Одним из комбинированных препаратов, обладающим метаболическим действием и влиянием на сосудистую систему головного мозга, является фезам. Фезам - это синергическая комбинация пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг). Действие Фезама осуществляется за счет пирацетама, который усиливает энергетический обмен, оказывает нейро-протективный эффект, повышая устойчивость мозговых клеток к гипоксии, облегчает передачу импульсов в синапсах, и за счет циннаризина, оказывающего сосудорасширяющее действие вследствие блокирования кальциевых каналов L-типа и усиливающего антигипоксический эффект пирацетама. Кроме этого, циннаризин влияет на реологические свойства крови, уменьшая спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и улучшая эластичность мембран эритроцитов. Исследования, проведенные отечественными неврологами (А.Н. Бойко и соавт., 2002), показали, что прием фезама способствует снижению выраженности субъективных симптомов, улучшению кинестетических проб и когнитивных функций, показателей качества жизни, социальной адаптации пациентов, в том числе лиц пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Важно отметить безопасность фезама и небольшое количество противопоказаний.

Организм человека является чрезвычайно сбалансированной системой миллионов метаболических процессов. Реакции обмена веществ связаны между собой механизмом саморегуляции. Очевидно, отклонение или дефект какой либо реакции может являться причиной болезни. Также очевидно, что лечение такой болезни должно действовать именно на повреждённое звено в метаболической цепи. Такой эффект лучше всего достигается применением метаболических препаратов естественного происхождения. Поэтому все эти препараты безопасны, не вызывают осложнений и не имеют побочных эффектов.

О метаболической терапии я узнала недавно.Решила попробовать свою схему с учетом того, что помимо подготовки к беременности мне необходимо укреплять сосуды (часто краснеют глаза) и сердце (тахикардия и пр.) Начинать метаболичку нужно за 3 месяца до планируемого зачатия.

Итак, моя схема:

1. Сочетание кокарбоксилазы-рибофлавина-липоевой кислоты . Можно ставить уколами, можно использовать свечи Корилип , там все это содержится, 1 раз в день. Стоят эти свечи недорого, рублей 40. Применять нужно 10 дней, потом перерыв 20 дней. Муж пьет липоевую кислоту в таблетках, она очень помогает худеть, я пила таблетки несколько дней, аппетит очень успокоился, ощущение легкости в животе было и хорошее пищеварение. Буду пить в перерыве между курсами свечей.

2. Витамин Е -одна капсула в день. Муж пьет капсулы, я пью Веторон-водорастворимые витамины Е,А и С по 10 капель на полстакана воды 1 раз в день. Насчет того, что в составе витамина Е есть краситель Понсо, многие говорят "Зачем везде красители пихают?". Но витамин Е очень быстро разрушается на свету, и чтобы максимально защитить его от разрушения капсулы красят этим красителем, бутылочку также делают из темного стекла. Думаю, в такой дозе красителя нет ничего опасного. К тому же, в дешевых капсулах (в блистерах) капсулы тоже имеют красный цвет, но красители в составе не указаны! Стоят эти витамины 300 рублей за 30 капсул, дозировка 400мг (максимальная суточная доза!!!). Во время беременности если и буду пить витамин Е по назначению врача, только в минимальной дозировке, т.к. польза этих витаминов не доказана.

3. Фолиевая кислота . О ней конечно все знают. Но я купила Фолио-там в составе суточная норма фолиевой с расчетом как раз на тех, кто планирует беременность, и йод. Муж пьет их, я пока пью американский комплекс витаминов В, там фолька содержится. Прежде чем употреблять Фолио проконсультируюсь с эндокринологом, т.к. есть проблемы с щитовидкой. Стоят эти таблетки 300 рублей.

4. Аскорутин . Сочетание аскорбинки и рутина. Пью для защиты сосудов 2-3 раза в день 1 таблеточку. Стоят 30 рублей за 30 штук.

5. Карнитон . Известный всем Л-карнитин, использующийся при мужском бесплодии, повышенных физических нагрузках, для похудения и при стрессах. Его лучше употреблять в жидком виде, так он лучше усваивается. Я еще капли не купила, стоят капли рублей 250.

6. Рибоксин -лекарственный препарат, который оказывающий положительное воздействие на метаболизм и энергообеспечение тканей организма. Прием данного средства приводит к снижению гипоксии тканей, в связи с чем женщинам часто назначают Рибоксин при беременности. Препарат оказывает антиаритмическое действие (нормализует сердечный ритм), нормализует коронарное кровообращение, а также способствует повышению энергетического баланса миокарда. Рибоксин участвует в обмене глюкозы и стимулирует обменные процессы при отсутствии АТФ и при наличии гипоксии.

Я пью его для сердца, мне его прописывал еще кардиолог, но в стандартной схеме он тоже есть. Пьется ДО еды, в отличие от всех остальных таблеток.

Янтарная кислота -она в схему не входит, но я пью ее 30 дней-потом 30 дней перерыв. Можно по-разному сочетать с равными перерывами. Ускоряет обмен веществ, помогает при умственных и физических нагрузках (и при похмелье:)) В ходе исследований было выяснено, что употребление янтарной кислоты позволило живым клеткам более интенсивно усваивать кислород. Также было доказано, что она увеличивает сопротивляемость организма внешним неблагоприятным факторам. Она облегчает стресс, нормализует процесс производства новых клеток, восстанавливает энергообмен.

Также в схеме есть Актовегин , стоит он дорого, я его еще не начала употреблять, все-таки посоветуюсь с врачом, стоит ли.

Магне В6 есть в этой схеме, т.к. врачом мне назначен Панангин для поддержания сердечной функции, а в его составе присутствует калий и магний.

Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца (ИБС), оптимизация лечения этого заболевания остается одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. Высокая медико-социальная значимость данной проблемы связана с осложняющими течение ИБС инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной коронарной смертью, частота развития которых значительно превышает ожидаемую от внедрения современных схем медикаментозной терапии.

В.Ю. Лишневская, М.С. Папуга, В.А. Ельникова, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

В связи с этим не прекращается поиск способов улучшения продолжительности и качества жизни больных ИБС, и направлен он преимущественно на оптимизацию метаболических процессов в миокарде.

Достаточно длительное время антиишемическую эффективность метаболической терапии отрицали и лечение ИБС рассматривали только с точки зрения улучшения гемодинамики. Действие традиционных лекарственных средств было направлено в основном на снижение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его поступления. Однако препараты, влияющие на гемодинамические параметры, эффективны, преимущественно, когда речь идет о профилактике приступов стенокардии, но фактически не защищают клетку миокарда от метаболических изменений, составляющих основу прогрессирования патологического процесса.

Как известно, в норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и, следовательно, функции клеток сердца. В нормальных условиях основными субстратами для выработки энергии в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты (СЖК), окисление которых обеспечивает 60-80% синтеза АТФ, и глюкоза (20-40% синтеза АТФ).

Коронарный атеросклероз приводит к развитию дисбаланса между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем, возникает нарушение перфузии миокарда и его ишемия. Недостаток кислорода вызывает изменения метаболизма кардиомиоцитов. Ограниченное количество кислорода распределяется между окислением глюкозы и СЖК, причем активность обоих путей метаболизма снижается. При ишемии глюкоза расщепляется преимущественно путем анаэробного гликолиза, образующийся пируват не подвергается окислительному декарбоксилированию, а переходит в лактат, что потенцирует внутриклеточный ацидоз. Остаточный аэробный синтез АТФ осуществляется в основном за счет СЖК, происходит так называемый сдвиг от окисления глюкозы к β-окислению СЖК. Известно, что такой путь образования АТФ требует больших затрат кислорода и в условиях ишемии оказывается метаболически невыгодным. Избыток СЖК и ацетил-КоА ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс и приводит к дальнейшему разобщению процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, активации свободнорадикального окисления (СРО). Накопление СЖК – основного субстрата СРО в цитоплазме – оказывает повреждающее действие на мембрану кардиомиоцита, нарушает его функции .

Клеточный ацидоз, локальное воспаление и пероксидация, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ лежат в основе развития электрофизиологической и функциональной дисфункции миокарда. Клинические проявления заболевания в данном случае представляют собой, по сути, верхушку айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за нарушений перфузии изменения метаболизма миокарда.

В связи с этим препараты, действие которых направлено на стабилизацию метаболизма миокарда, должны являться обязательным компонентом терапии ИБС.

Можно выделить два основных направления метаболической терапии при заболеваниях миокарда:

• оптимизацию процессов образования и расхода энергии;
• нормализацию баланса между интенсивностью СРО и антиоксидантной защитой.

Первыми препаратами, призванными улучшить состояние энергообмена миокарда при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, были средства, способствующие использованию и анаболизму макроэргических соединений (АTФ). Традиционно в данную группу включают витамины группы В (особенно B 1 , B 6 , B 12 и др.), инозин (рибоксин), инозит (также считается витамином группы B). На определенном этапе развития медицинской науки эти препараты были достаточно популярны, однако опыт их клинического применения показал низкую эффективность такой терапии. В первую очередь неуспех был связан с фармакологической необоснованностью использования данного класса лекарственных средств. Очевидно, что введение АТФ извне с фармакологической точки зрения не имеет значения, так как данный макроэрг образуется в организме в несравненно больших количествах. Использование его предшественника инозина (рибоксина) также не может гарантировать увеличение пула «готового» АТФ в клетках миокарда, поскольку и доставка деривата пурина, и его проникновение в клетку в условиях ишемии достаточно затруднено. Не установлено и состояние дефицита инозита в организме. Известно, что он встречается в целых зернах, фруктах и растениях в виде гексафосфата или фитиновой кислоты, а также в других формах (овощах, мясе), поэтому его отсутствие в организме как макроэргического соединения фосфата клинически маловероятно.

Новым этапом метаболической терапии стало создание триметазидина – препарата, блокирующего в условиях гипоксии окисление СЖК. Уменьшение скорости окисления жирных кислот посредством триметазидина положительно влияет на обмен веществ ишемизированного миокарда, поскольку усиливается производство альтернативной энергии путем окисления глюкозы, намного эффективнее использующего кислород, количество которого ограничено. Кроме того, глюкоза не метаболизируется в лактат. На обоих этих механизмах основано цитопротективное действие триметазидина на ишемизированные клетки.

На сегодняшний день препарат достаточно хорошо изучен и широко используется в клинической практике. Недавно проведенный метаанализ 12 клинических исследований по применению триметазидина показал значительное уменьшение частоты ангинозных приступов у пациентов со стабильной стенокардией. Кардиопротекторные свойства препарата подтверждены также для острого инфаркта миокарда, чрескожной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования .

Аналогичный механизм действия имеет получивший широкое распространение в странах СНГ милдронат, способный ограничивать перенос через мембраны митохондрий одних лишь длинноцепочечных жирных кислот, сохраняя при этом способность короткоцепочечных свободно проникать в митохондрии, окисляться и освобождать энергию.

Вторым относительно новым и перспективным направлением создания препаратов метаболического действия в противовес угнетению метаболизма СЖК является активация метаболизма глюкозы. Современными представителями этого класса метаболических модуляторов являются ранолазин и этомоксир. Частичный ингибитор окисления жирных кислот ранолазин, стимулирующий метаболизм глюкозы в миокарде, показал высокую антиишемическую активность у больных со стабильной стенокардией в качестве монотерапии (исследование MARISA) и в комбинации с β-адреноблокатором (CARISA) . Однако в нашей стране эти препараты не зарегистрированы.

Опыт использования триметазидина, милдроната и ранолазина доказал не только целесообразность, но и практическую возможность достижения антиишемического эффекта при использовании препаратов метаболического действия. Однако, хотя на фоне уменьшения интенсивности β-окисления СЖК и происходит относительное возрастание роли аэробного гликолиза, в силу сохранения гипоксического состояния последний может быть не вполне состоятелен. Также в условиях гипоксии и накопления пула СЖК может не принести результатов активация гликолиза. Отсутствие желаемого эффекта от стимуляции альтернативных путей синтеза макроэргов в значительной степени обусловлено некомпенсированной активацией СРО – универсального механизма повреждения клеточных систем в условиях гипоперфузии.

Участие свободных радикалов в сердечно-сосудистой патологии в настоящее время не оставляет сомнений. В частности, при стенокардии активация перекисных процессов обусловлена частыми ангинозными приступами, вызывающими гиперкатехоламинемию, стимулирующую липолиз, в результате которого увеличивается содержание СЖК, являющихся доступным субстратом для окисления. При гипоксии (ишемии) миокарда окислительные процессы в митохондриях кардиомиоцитов нарушаются (как бы не доходят до конца), в результате чего накапливаются промежуточные метаболиты цикла Кребса, крайне легко подверженные восстановлению с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, угнетающих систему антиоксидантной защиты. В конечном итоге создается парадоксальная ситуация – уменьшение кислорода в клетке приводит к увеличению кислородных радикалов. Развивающаяся после каждого эпизода транзиторной ишемии реперфузия миокарда также сопровождается значительной активацией (в сотни раз) свободнорадикальных процессов и выбросом липопероксидов в кровоток. Выраженная активация процессов СРО и следующая за ним реакция тканей и систем организма получили название оксидантного стресса .

Особенно значим этот момент у пациентов пожилого возраста, у которых один из ключевых патогенетических механизмов прогрессирования ИБС и развития ее осложнений связан именно с активацией свободнорадикального окисления (преимущественная роль активации СРО в патогенезе ИБС у лиц старшего возраста обусловлена доказанной значимостью перекисных процессов в механизме старения). В связи с этим терапию метаболическими препаратами у данной категории больных целесообразно сочетать с назначением лекарственных средств, обладающих антиоксидантным эффектом.

На сегодняшний день основными группами препаратов, способными противостоять оксидантному стрессу, являются:

• антиоксидантные средства, инактивирующие свободные радикалы и препятствующие их образованию;
• препараты, участвующие в восстановлении антиоксидантов;
• препараты, обладающие опосредованной антиоксидантной активностью.

Последние непосредственно не являются антиоксидантами, но способны либо активировать антиоксидантную систему, либо повышать эффективность природных антиоксидантов, либо препятствовать окислению потенциальных субстратов.

Следует отметить, что антиоксиданты достаточно редко включаются в схему лечения больных с коронарным атеросклерозом. Недостаточная популярность и отсутствие традиций их широкого применения в практической медицине во многом обусловлена отсутствием эффективных медикаментозных средств, обладающих антиоксидантной активностью и способных быстро уменьшить последствия оксидантного стресса. Реальные лекарственные формы, к сожалению, существуют только для витаминов, среди которых на практике широко применяются С и Е. Отношение к этим препаратам у врачей весьма двусмысленное. С одной стороны, патогенетическая обусловленность применения данного класса препаратов при ИБС не вызывает сомнений, а с другой – в проведенных организованных исследованиях (в основном они касались ИБС) не удалось убедительно доказать их эффективность .

Одной из возможных причин отсутствия доказательств эффективности витаминов как антиоксидантов может быть та, что эти вещества представляют собой естественные метаболиты человеческого организма, для которых существует своеобразный физиологический коридор концентрации присутствия в тканях и средах. Если концентрация такого вещества ниже нормы, его дефицит сразу проявляется возникновением какой-либо дисфункции. В условиях нормального функционирования организма симптоматика передозировки витаминами может возникать, если их концентрация превышает норму. Для предупреждения подобных ситуаций служат системы инактивации и элиминации подобных веществ. В случае же возникновения патологического отклонения в процессе, который должен контролировать данное вещество, его избыточное количество, естественно, будет способствовать более быстрому и полному восстановлению нарушенных процессов. Однако увеличение концентрации витаминов в организме, как уже упоминалось, может происходить только до определенного предела, далее оно элиминируется или инактивируется. В силу чего достижение терапевтической концентрации данного вещества становится трудноосуществимым процессом.

Таким образом, перспективным направлением фармакологического поиска новых эффективных антиишемических препаратов является создание лекарственных форм, обладающих противоишемической, метаболической и антиоксидантной активностью, при этом имеющих минимальное количество побочных эффектов.

В качестве примера такого фармакологического средства отечественная фармацевтическая промышленность может предложить тиотриазолин – препарат, обладающий как метаболическим, так и антиоксидантным эффектом.

В основе противоишемического эффекта данного лекарственного средства лежит его способность усиливать компенсаторную активацию анаэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с сохранением внутриклеточного фонда АТФ, стабилизировать метаболизм кардиомиоцитов. В то же время тиотриазолин активирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных участках миокарда. Тиотриазолин активирует антирадикальные ферменты (супероксиддисмутазу и каталазу, глутатионпероксидазу), способствует экономизации расхода токоферола. Препарат тормозит образование начальных и конечных продуктов реакции перекисного окисления липидов в патологически измененных тканях, тем самым защищает структурно-функциональную целостность мембран кардиомиоцитов, а также снижает чувствительность миокарда адренергическим кардиостимулирующим воздействием катехоламинов и препятствует прогрессивному угнетению сократительной функции миокарда. Тиотриазолин повышает устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии .

Эффективность данного препарата доказана значительным числом экспериментальных и клинических исследований , однако опыт его применения у лиц пожилого возраста пока ограничен. В то же время изучение антиишемической активности тиотриазолина у данного контингента очень важно, поскольку, как уже было указано, лица пожилого возраста составляют основную группу риска по частоте развития и неблагоприятному прогнозу течения ИБС.

В связи с этим целью настоящего исследования было изучение антиишемической эффективности тиотриазолина (производство корпорации АРТЕРИУМ, Украина) у больных ИБС пожилого возраста. В качестве препарата сравнения был использован рибоксин.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 50 больных в возрасте 60-74 лет (средний возраст – 67,5 ± 4,5 года) с диагнозом «ИБС: стабильная стенокардия II-III ФК СН 1». Всем пациентам в исходном состоянии провели тредмил-тест и суточное мониторирование ЭКГ на аппарате CUSTO (Siemens, Германия). После первичного обследования их разделили по принципу случайной выборки на 2 подгруппы по 25 человек, первой из которых был назначен тиотриазолин 2,5% в дозе 4 мл в виде курса внутривенных инъекций (10 инъекций) с последующим переходом на таблетированный прием препарата в дозе 60 мг/сут в течение 3 месяцев. Второй группе после первичного обследования был назначен рибоксин 2% в дозе 4 мл в виде курса внутривенных инъекций (10 инъекций) с последующим переходом на таблетированный прием препарата в суточной дозе 60 мг в течение 3 месяцев.

В качестве базисной терапии все больные получали β-адреноблокаторы и нитропрепараты по требованию.

После курса лечения было проведено повторное обследование с оценкой антиишемической эффективности тиотриазолина и рибоксина.

Данные обработаны с использованием статистического пакета программы Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно полученным данным, все больные хорошо перенесли метаболическую терапию обоими препаратами, однако выраженность антиишемического эффекта при использовании тиотриазолина и рибоксина оказалась различной.

Так, согласно результатам тредмил-теста, тиотриазолин достоверно увеличивал длительность нагрузки и максимально достижимую на пике нагрузки частоту сердечных сокращений (ЧСС), при этом уменьшая суммарный средний уровень смещения сегмента ST и уровень систолического артериального давления (АД) (табл. 1). Рибоксин, однонаправленно влияя на длительность нагрузки, в отличие от тиотриазолина, значительно менее выражено воздействовал на уровень суммарного смещения сегмента ST и максимальную ЧСС и практически не влиял на уровень АД на пике нагрузки (рис. 1).

Полученные данные свидетельствуют о том, что тиотриазолин обладает достоверным антиишемическим эффектом, и работа миокарда становится более экономной. При этом антиишемическая эффективность рибоксина оказалась ожидаемо достоверно ниже, и экономизации работы сердечной деятельности на фоне данного вида метаболической терапии не наблюдалось.

Результаты нагрузочного теста были подтверждены данными суточного мониторирования ЭКГ, согласно которым на фоне приема тиотриазолина отмечалось достоверное уменьшение времени суточной ишемии миокарда и длительности отдельных эпизодов ишемии. Также заслуживает внимания уменьшение частоты желудочковых (ЖЭС) и суправентрикулярных экстрасистол (СВЭ), позволяющее говорить об улучшении электрофизиологических характеристик миокарда на фоне терапии тиотриазолином.

При этом рибоксин, оказав позитивное влияние на продолжительность суточной ишемии, практически не повлиял на длительность отдельных эпизодов ишемии миокарда и не оказал достоверного влияния на частоту и характер нарушений сердечного ритма (табл. 2 , рис. 2).

Выводы

Таким образом, исходя из полученных данных, можно сделать следующие выводы:

1. Тиотриазолин является эффективным средством метаболической терапии, обладающим антиишемической и антиаритмической активностью.
2. Антиишемическая эффективность тиотриазолина значительно превышает антиишемическую эффективность рибоксина в терапии больных ИБС пожилого возраста.
3. Учитывая хорошую переносимость, эффективность и безопасность, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства метаболической терапии для лечения ИБС у лиц пожилого возраста.

Литература

1. Амосова Е.Н. Метаболическая терапия повреждений миокарда, обусловленного ишемией: Новый подход к лечению ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности // Украинский кардиологический журнал. – 2000. – № 4. – С. 86-92.
2. Бобров В.О., Кулішов С.К. Адаптаційні ішемічні та реперфузійні синдроми у хворих ішемічною хворобою серця: механізми, діагностика, обґрунтування терапії. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 240 с.
3. Боярская Л.Н., Мазур В.И., Солодова И.В. и соавт. Тиотриазолин в комплексном лечении функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Провизор. – 2003. – № 6. – С. 22-23.
4. Визир А.Д., Березин А.Е., Крайдашенко О.В. Влияние тиотриазолина на состояние кардиогемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с явлениями недостаточности кровообращения // Украинский кардиологический журнал. – 1996. – № 4. – С. 15-17.
5. Геруш О.В., Косуба Р.Б., Піняжко О.Р. Реальні ефекти тіотриазоліну: Методичні рекомендації. – К., 2003. – 21 с.
6. Голиков А.П., Бойцов С.А., Михин В.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач. – 2003. – № 4. – С. 70-74.
7. Дунаев В.В., Белай И.М., Мазур А.И., Тишкин В.С. Оценка фармакодинамических эффектов тиотриазолина при гиперлипидемии / Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки і практики: Зб. наук. статей. – Запоріжжя, 2002. – Вип. 8. – С. 70-73.
8. Мазур И.А., Волошин Н.А., Чекман И.С., Зименковский Б.С., Стец В.Р. Тиотриазолин: фармакологические аспекты и клиническое применение. – Запорожье, 2005. – 160 с.
9. Cargnoni A., Pasini E., Ceconi C. et al. Insight into cytoprotection with methabolic agents // Eur Heart J. – 1999. – Vol. 1. – P. 40-48.
10. Chaitman B.R., Pepine C.J., Parker J.O. et al. for the Combination Assessment of Ranolazine In Stable Angina (CARISA) Investigators. Effects of ranolazine with atenolol, amlodipine, or diltiazem on exercise tolerance and angina frequency in patients with severe chronic angina // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – P. 309-316.
11. Dhalla N.S., Temsah R.M., Netticadan T. Role of oxydative stress in cardiovascular disease // J Hypertension. – 2000. – Vol. 18. – P. 655-673.
12. Di Napoli P., Taccardi A.A., Barsotti A. Long-term cardioprotective action of trimetazidine and potential effect on the inflammatory process in patients with ischaemic dilated cardiomyopathy // Heart. – 2005. – Vol. 91. – P. 161-165.
13. Lee L., Horowitz J., Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 634-641.

Метаболическая терапия – современная концепция

Согласно формирующейся современной медицинской концепции, традиционные лечебно-профилактические рационы питания, функциональные пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты с полным правом можно отнести к метаболической терапии, включающей в себя три взаимосвязанных составляющих:

• дезинтоксикационную терапию – использование различных сорбентов для нейтрализации и выведения из организма продуктов, ксенобиотиков, эндотоксинов и пр.;
• редукционную терапию – восполнение недостающих организму эссенциальных микронутриентов (витаминов и минералов), выполняющих кофакторные функции ферментов для восстановления их функциональной активности, с одной стороны, и оптимизации работы нейроэндокринных и иммунных механизмов регуляции, с другой;
• аддитивную терапию – восполнение дефицитных продуктов промежуточного метаболизма (аминокислот, ферментов. ПНЖК омега- 3, пре- и пробиотиков и т.п.) для оптимизации обмена веществ и нормализации функционального состояния органов и систем организма человека.

Основными критериями для включения тех или иных метаболических средств в реабилитационно-профилактические программы должны быть следующими:
во-первых, метаболическое средство (продукт) должно обладать системным физиологическим действием, то есть способствовать восстановлению нарушенных функций нескольких органов и систем организма;
во-вторых, должно оказывать на организм оптимальные метаболические эффекты, то есть обладать детоксикационными, редукционными и аддитивными свойствами;
в-третьих, должно быть безопасными, то есть соответствовать эпидемиологическим и гигиеническим требованиям, предъявляемым к данной категории продуктов;
в-четвертых, способствовать достижению и поддержанию достигнутых положительных оздоровительных эффектов, на фоне снижения или полной отмены аналогичных по терапевтическим эффектам синтетических фармакологических препаратов.

В настоящее время приходится признать, что тот опыт и знания, которые были накоплены человечеством в отношении понимания процесса питания, то есть процесса взаимодействия организма с пищей, и те методы, способы и подходы которые применялись для оптимизации процесса питания, в целом оказались не состоятельны.

Какие бы системы питания мы не рассматривали (будь то раздельное питание, вегетарианство, белковые, низкокалорийные, сбалансированные, обезжиренные, разгрузочные, витаминизированные, микроэлементные, очистительные диеты и т.д.), ни одна из этих систем даже в комплексе не может претендовать на универсальность, то есть не может быть успешно применена любым человеком. Более того, большинство известных дефицитных систем питания к которым наиболее часто прибегают люди с целью оздоровления, часто впоследствии приводят к прямо противоположному эффекту. Это означает, что мы должны искать и разрабатывать новые подходы к оптимизации питания современного человека, тем более что постоянно ухудшается экобиосфера, в которой живет человек.

Профилактика преждевременного старения

В настоящее время в России население в возрасте 50 лет и старше условно подразделяют на четыре возрастные группы: зрелый возраст (50-60 лет), пожилой (61-74 года), старческий возраст (75 лет и старше) и долгожители (90 лет и старше). Среди жителей нашей страны, чей возраст превышает 60 лет, женщин насчитывается в 2,5 раза больше чем мужчин. Это возрастное различие связывается не только с особенностями трудовой деятельности мужчин, но также с большей подверженностью последних таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, с нарушением характера и режима питания.

Старение – это закономерный, то есть неизбежный, нарастающий по времени биологический процесс. Этот процесс постепенно ведет к сокращению и снижению адаптивных, то есть приспособительных возможностей организма, что в конечном итоге может привести к смерти. Вместе с тем процесс старения сопровождается не только угасанием обмена веществ и функциональных возможностей организма. Одновременно происходит и формирование защитных механизмов, направленных на сохранение основных жизненных функций.

По мнению геронтологов, смерть человека из-за полной утраты жизненных сил чрезвычайно редка. Обычно прекращение жизни – это следствие нарастания патологических изменений.

В проблеме увеличения продолжительности жизни известный геронтолог Фролькис выделяет две задачи: тактическую и стратегическую. Тактическая – увеличение продолжительности жизни до верхнего видового предела, стратегическая – увеличение самой видовой продолжительности жизни. Первая задача может быть достигнута каксредствами, которые предупреждают развитие заболеваний (питание, физкультура, фитотерапия, применение биологически активных добавок к пище, физиотерапия и пр.), так и прямыми воздействиями на темп старения. Вторая – область деятельности генетиков и на настоящем этапе пока неосуществима.

Одним из важнейших факторов в продлении человеческой жизни является борьба с накоплением повреждающих факторов, в частности токсических веществ, продуктов обмена (холестерина, свободных радикалов, пуринов, продуктов распада бактерий и лекарственных веществ и пр.), которые могут приводить к возникновению эндотоксикоза. Это метаболическая или аккумуляционная модель (по В.М. Дильману) возникновения основных неинфекционных заболеваний, ускоряющих преждевременное старение.

Использование методов энтеросорбции в профилактике и лечении заболеваний, по образному выражению академика Ю.П. Лисицина, получило название «медицины выведения». Современная наука и практика убедительно доказала возможность проведения различных детоксикационных мероприятий с использованием самых разных методик (гемо- и лимфосорбция, колоногидротерапия и пр.) и различных сорбентов (на основе активированного угля, микрокристаллической целлюлозы, глинозема, пектинов и хитозана из панциря морских ракообразных, альгинатов и маннитов из морских водорослей). Причем в настоящее время получены сорбенты с заданными и программированными воздействиями на организм – сочетание в одном препарате сорбента и иммуномодулятора или сочетание в одном препарате сорбента и источника витаминно-минерального комплекса. Это значительно расширяет лечебно-профилактические возможности «медицины выведения».

Вместе с тем, обращая внимание на важность «медицины выведения», следует обратить внимание на то, что это лишь один из элементов интегративной медицины, в которой имеется место и для массы других подходов к проблеме оздоровления человека.

В первую очередь, надо говорить о необходимости питания организма всеми нутриентами органической и минеральной структуры, восприятия организма как живого существа, помещенного в соединительнотканную массу, воздействующую на организм в целом и каждую его макро- и микрочастицу комплексно с учетом их состояния.

Это можно назвать «медициной введения», то есть профилактика и коррекция нарушений с помощью веществ, предназначенных или для компенсации недостающих (диета, фитотерапия, БАДы и пр.), или для блокирования, подавления вредных веществ, или для воздействия на какой-либо патологический признак (боль, сердцебиение, повышенное АД, гипертермия и т.д.). К «медицине введения» относится питание. По словам академика Д.Ф.Чеботарева, питание – практически единственное средство, пролонгирующее видовую продолжительность жизни на 25-40 %.

В качестве средства, защищающего печень, большой интерес в последние годы вызывает ограничение питания, главным образом по калорийности пищи. Существуют различные варианты диет, продлевающих жизнь, но главное должно выражаться в следующем – пища должна быть качественно полноценной, но количественно недостаточной, то есть она должна содержать все необходимые биологически активные вещества, но по калорийности – уступать обычному рациону. Этот метод показал удивительные результаты. Оказалось, что ограниченная диета, по данным разных авторов, продлевала жизнь подопытных животных на 30-80%. При этом, чем в более раннем возрасте ее начинали применять, тем большей была прибавка. Было установлено, что использование этой диеты и во второй половине жизни приводит к тем же результатам. Однако в настоящее время в рационе большинства людей преобладает пища, богатая жирами животного происхождения, употребляется много сладких и мучных блюд. В то же время овощи, фрукты, зелень растительные масла употребляются в явно ограниченных количествах.

В основе построения рациона лиц пожилого и старческого возраста лежит принцип энергетической сбалансированности между калорийностью потребляемой пищи и фактическими энерготратами организма. Интенсивность обмена у пожилых и старых людей снижается в прямом соответствии с увеличением возраста. В старческом организме снижаются энерготраты и основной обмен, уменьшается физическая активность, сокращается мышечная масса тела. Это ведет к закономерному снижению потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуемая калорийность составляет 1900-2000 ккал для женщин старше 60 лет и 2000-2500 ккал для мужчин того же возраста. В стареющем организме снижен биосинтез гормонов, белковых структур, ресинтез тканей, замедлены процессы энзимообразования, в том числе синтез ферментов, расщепляющих белково-липидные комплексы. Одновременно с этим распад белка и потеря его организмом возрастают. Вместе с тем установлено, что ограничение питания, в том числе снижение белкового состава рациона, понижающее иммунную активность в молодом возрасте, у пожилых людей вызывает обратное действие – активность факторов клеточного и гуморального иммунитета возрастает.

Поэтому в старческом возрасте целесообразно снизить физическую норму белка до 1 г на 1 кг массы тела. Важно обеспечить оптимальную пропорцию между животным и растительными белками в рационе 1:1. При этом из белков животного происхождения следует отдать предпочтение белкам рыбы и молочнокислых продуктов, но только пониженной жирности. Мясо и, в меньшей степени, рыба, богаты пуриновыми основаниями – источником образования в организме мочевой кислоты, способствующей возникновению гиперурикемии с формированием мочекислого диатеза и подагры.

Кроме того, процесс переваривания и усвоения белков животного происхождения наиболее сложен, в то же время активность ферментов в старости снижена. Наряду с этим мясо и птица являются источниками экзогенного холестерина. Эти соображения заставляют рекомендовать ограниченное использование мясных блюд и блюд из птицы, отдавая предпочтение рыбе. Белок рыбы значительно легче переваривается и усваивается, в сравнении с белками мяса и птицы, а выделенные из пелагических рыб омега-3 жирные кислоты способствуют снижению уровня триглицеридов и холестерина низкой плотности, активизируют функцию иммунной системы и восстанавливают целостность клеточных мембран.

Индивидуальные оптимальные корригирующие нутритивно-метаболические программы

Оптимальное питание подразумевает, прежде всего, использование рациональных, сбалансированных по нутриентному составу пищевых рационов, включающих разнообразные традиционные продукты питания, дополненные, при необходимости, специализированными (функциональными) пищевыми продуктами, нутрицевтиками и фармаконутриентами, которые являются незаменимыми факторами питания.

Включение специализированных пищевых продуктов, нутрицевтиков и фармаконутриентов в рационы питания с целью их оптимизации этиопатогенетически оправдано, так как они имеют декларированный, сбалансированный состав по основным эссенциальным макро- и микронутриентам, отличаются на фоне минимальных ферментативных и энергетических затрат быстротой приготовления и оптимальностью усвоения. Это позволяет:

• достаточно легко и быстро, не повышая калорийность рациона, ликвидировать повсеместно обнаруживаемый у большинства населения России дефицит витаминов, минеральных веществ и других микронутриентов;
• индивидуализировать питание конкретного человека в зависимости от его индивидуальных потребностей, существенно отличающихся не только по полу, возрасту, интенсивности физической нагрузки, но и в связи с генетически обусловленными особенностями биохимической конституции.

Эпидемиологические исследования, проведенные сотрудниками института Питания РАМН в различных регионах России, свидетельствуют о том, что более чем у 50% больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, имеют выраженные нарушения пищевого статуса в результате недостаточности питания или вследствие хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта.

Существенное значение в недостаточности питания и усвоении диетического рациона имеет и состояние пациента, особенно в период снижения аппетита, диспепсических расстройств и т.п., что приводит к уменьшению фактического потребления пищи или отказу от ее приема, особенно при сопутствующих дисфункциях системы пищеварения, когда пациент не может не только нормально переварить, но и усвоить состав предложенного пищевого рациона питания. Кроме того, учитывая то, что витамины и минералы выполняют кофакторную и коферментную функции энзимов, при их круглогодичных дефицитах в рационах питания естественно предположить одновременные отклонения функциональной активности многих органов и систем организма, то есть формирования полисистемных дисфункций. При отсутствии своевременного медицинского вмешательства данное состояние может реализоваться в полисистемный патологический симптомокомплекс, например, метаболический синдром.

Подтверждением этого служат данные медицинской статистики, подтверждающие рост полисистемной патологии у пациентов. Одновременные отклонения в системе метаболического гомеостаза при проживании в состоянии нарушенной адаптации, при хронических неинфекционных заболеваниях, а также критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений и нутритивной поддержки.

В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или значительно ограничен, особое значение в комплексе лечебных и реабилитационно-профилактических мероприятий приобретает включение специализированных продуктов питания, а также натуральных продуктов на основе гидробионтов, продуктов пчеловодства, лекарственных и пищевых растений и пр. (нутрицевтиков и фармаконутриентов) в лечебные и реабилитационнопрофилактические пищевые рационы. При составлении индивидуальных оптимальных коррегирующих нутритивно-метаболических программ необходимо учитывать пол и возраст пациента, характер его профессиональной деятельности, национальную принадлежность, регион проживания, наличие диагностированной патологии, степень компенсации патологического процесса, сопутствующее фармакологическое сопровождение и т.п.

Выбор тех или иных специализированных продуктов питания, нутрицевтиков и фармаконутриентов для включения в реабилитационные и профилактические программы в каждом конкретном случае должен носить строго индивидуальный характер, что позволит в максимально возможной степени:

• легко и быстро, не повышая калорийность рациона, ликвидировать дефицит витаминов, минеральных веществ и других микронутриентов, индивидуализировать
• питание конкретного здорового человека в зависимости от потребностей, существенно отличающихся не только по полу, возрасту, интенсивности физической нагрузки, но и в связи с генетически обусловленными особенностями биохимической конституции,
• удовлетворить измененные физиологические потребности в пищевых веществах человека с нарушенным гомеостазом,
• одновременно с восполнением недостаточного поступления с пищей необходимых для жизнедеятельности макро- и микронутриентов, парафармаконутриенты могут быть использованы в качестве вспомогательных средств в реабилитационых и профилактических программах таких широко распространенных состояний, как ожирение, атеросклероз, заболевания системы пищеварения, ИНСД, иммунодефицита и пр.

Под оптимальным питанием следует понимать правильно организованное и соответствующее физиологическим ритмам (завтрак, обед, ужин) снабжение хорошо приготовленной, питательной и вкусной пищей, содержащей адекватное количество незаменимых факторов питания, необходимых для развития и функционирования.

Оптимальное питание подразумевает прежде всего использование сбалансированных по составу рационов, включающих разнообразные традиционные продукты питания, специализированные (функциональные) пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты.

Кроме того, при составлении индивидуальных реабилитационно-профилактических нутритивных программ, включающих оптимальное питание, нутрицевтики и фитофармаконутриенты для восстановления нарушенных функций органов и систем организма, возможно комбинировать специализированные пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты, не опасаясь негативных взаимодействий, снижения эффективности ребилитационно-профилактических мероприятий или увеличения токсичности.

Более того, именно комбинация данных компонентов позволяет обеспечить адекватную индивидуальную оптимизацию рационов питания, повысить их терапевтический эффект. Кроме того, такая тактика в организации нутрициологической поддержки пациентов позволяет снижать дозу и сроки использования синтетических фармакологических средств при их совместном применении, минимизирует негативные эффекты синтетических лекарственных средств на органы и системы организма. Это особенно оправдано в восстановлении нарушенных функций органов и систем организма при сочетанной патологии, которая все чаще диагностируется у пациентов, обращающихся за медицинской помощью, так как комбинация нескольких синтетических фармакологических средств, в данной ситуации, способствует полипрагмазии.

Не отрицая приоритетной роли белковой обеспеченности индивидуального оптимального рациона питания, а также индивидуального назначения специализированных пищевых продуктов (метаболически направленные смеси, сбалансированные смеси и т.п.), необходимо учитывать обеспеченность реабилитационно-профилактических схем и другими эссенциальными веществами, играющими важную роль в регуляции метаболизма, поддержании оптимального гомеостаза и высокого адаптационного потенциала организма: пищевыми волокнами, витаминами, минералами, полиненасыщенными жирными кислотами, особенно класса омега-3, продуктами обладающими пре- и пробиотической активностью и т.п. Важно в данной ситуации, выбирать натуральные продукты, которые оказывают системные биологические и физиологические эффекты на организм, способствующие не только восстановлению нарушенной функциональной активности его органов и систем, но восполняющие дефицит эссенциальных пластических и энергетических веществ, приводя к повышению функциональныхрезервов организма и антистрессового потенциала. Кроме того, выбор таких «универсальных» продуктов не только минимизирует и упрощает составление реабилитационных и профилактических программ, но и делает их более понятными и привлекательными не только с физиологической, но с экономической стороны.

С учетом этого наиболее аргументированным видится включение в реабилитационно-профилактические программы метаболически направленных и сбалансированных белково-витаминно-минеральных смесей, которые включаются в рационы питания при уже диагностируемой патологии, то есть имеют четкий «адрес» воздействия – определенную систему организма или орган, на срок достижения компенсации патологического процесса, например, специализированные (функциональные) продукты и сбалансированные смеси.

Функциональные пищевые продукты могут назначаться дополнительно к основному рациону питания при дефицитах веса или у больных с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, часто сопровождающихся нарушением процессов переваривания пищи и ассимиляции нутриентов после оперативных вмешательств, тяжелых травм, инсультов и пр. Эти продукты могут приниматься вместо 2 или 3 приемов пищи основного рациона при коррекции избыточной массы тела, метаболическом синдроме и т.п.

При необходимости в рационы питания с целью их оптимизации в условиях нормальной жизни здоровых людей наряду со специализированными пищевыми продуктами могут включаться нутрицевтики (витаминно-минеральные комплексы, ПНЖК класса ω-3, пищевые волокна и т.п.) и фармаконутриенты, изготовленные из натурального и природного сырья (лекарственные и пищевые растения, продукты пчеловодства, морепродукты, пре- и пробиотики, органы животных – цитамины и др.).

Решение проблем адаптации к агрессивным для организма условиям окружающей среды, а так же информационного прессинга, должно выглядеть в качестве масштабных программ, базирующихся на применении безопасных продуктов, обладающих защитным действием по отношению к неблагоприятным факторам среды обитания.