»» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия - уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови .

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией . Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи - мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) - 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах - 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг . Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами . В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов - они удерживают его в растворимой форме - аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок - мобилферрин - образует комплексы с интегрином, которые "складируют" железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы - трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин - 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать - это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови - не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию - 800 мг (Идельсон Л.И., , стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Диагноз

Лабораторные признаки

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, : эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин - 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин - 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин - 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин - 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр - один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин - 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин - 12-25. Wharton приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Клинические проявления

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния - желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление "заед" в углах рта, тусклый цвет волос и их "сечение", затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи - вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен - выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей - они в форме ложек - койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, - кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Еще одна причина малокровия - проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это - хлороз, "бледная немочь". Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Лечение

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь - ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни "стимуляторов кроветворения", ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы - порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

Литература

1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., "Медицина". 1985.
2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва., "Ньюдиамед", 1998, с. 37.
3. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
4. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin \ Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
5. Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe"s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
6. Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270-280.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение

Опубликовано в журнале:
«ГИНЕКОЛОГИЯ» Патология беременности; ТОМ 8; № 5-6; стр. 44-47.

А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) "Гемоглобиновое оздоровление населения", то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

ЖДА - клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. - 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Скрытый дефицит железа (предстадия ЖДА, латентная анемия, "анемия без анемии") характеризуется:

  • снижением железа в депо и сыворотке крови;
  • нормальным уровнем гемоглобина;
  • повышением железосвязывающей способности сыворотки (ЖСС);
  • отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;
  • наличием тканевых проявлений.
  • Обмен железа в организме включает следующие процессы:

  • всасывание в кишечнике;
  • транспорт к тканям (трансферрин);
  • утилизацию тканями (миоглобин, гем, негемовые ферменты);
  • депонирование (ферритин, гемосидерин);
  • экскрецию и потери.
  • Критерии постановки диагноза ЖДА
    1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
    2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
    3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
    4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
    5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
    6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
    7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
    8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
    9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
    10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

    Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.

    Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

    Железо - жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд< важных окислительно-восстановительных процессов.

    В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, по этому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита, в частности повышение всасываемости железа в тон кой кишке, однако если не устранит причину ферродефицита, происходи "срыв" адаптационных механизмов.

    Этиология ЖДА

    Хронические постгеморрагические ЖДА
    1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта - ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта "сверху донизу" с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).
    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним (более 10 лет) стажем - провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг. При обследовании больших групп доноров в Москве отклонения в показателях обмена железа и признаки железодефицита были отмечены у 20,6-49,3% обследованных. Частое взятие крови из вены у длительно болеющих и многократно обследующихся пациентов также может быть причиной дефицита железа.
    4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).
    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

  • ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе: беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 -дефицитной анемией).
  • ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная - нутритивная - ЖДА; неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов; имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника, желудка, целиакия и др.). В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.
  • ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа: врожденная антрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка.
  • В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром). В последние годы были проведены исследования, которые выявили предрасположенность к ЖДА у лиц, имеющих в генотипе мутантную форму гена цитохрома 4501А1. Работы такого рода продолжаются.

    Клиническая картина ЖДА

    Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

    Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание "мушек" перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.
    1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, "секутся", рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
    2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия).
    4. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).
    5. Пристрастие к необычным запахам.
    6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей и подростков), которое выражается в стремлении съесть что-либо малосъедобное.
    7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
    8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).
    9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей). При дефиците железа нарушается миелинизация нервных стволов, что, по-видимому носит необратимый характер, снижается количество и чувствительность D 2 -рецепторов в аксонах. В исследованиях отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях мозга. Некоторые авторы связывают с дефицитом железа нарушения мышления, снижение когнитивных функций и памяти, развитие болезни Паркинсона и Альцгеймера. Участием железа в деятельности дофаминергической и опиатной нейромедиаторных систем, в процессах миелинизации нервных стволов центральной нервной системы объясняются неврологические проявления железодефицитной анемии .
    10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия.
    11. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

    Отдельно следует выделить все серьезные осложнения , которые появляются у беременных и плода при ЖДА :

  • плацентарная недостаточность (18-24%);
  • угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%);
  • гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурическая формы;
  • слабость родовых сил (10-15%);
  • несвоевременное излитие околоплодных вод у каждой 3-й беременной;
  • гипотоническое кровотечение (7-10%);
  • послеродовые септические осложнения (12%);
  • эндометрит (12%);
  • мастит (2%);
  • гипогалактия (39%);
  • многоводие.
  • У плода выявляются внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия. Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к плоду. Тем не менее такие новорожденные имеют вдвое меньшие запасы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999). Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы и годы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинообразования, задержкой роста, умственного и моторного развития, снижением памяти, нарушением поведения, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

    В настоящее время получено достаточно подтверждений того, что наиболее драматическим последствием анемии для здоровья человека является повышение риска материнской и детской смертности.

    Широкая распространенность анемии среди пациентов с хирургической патологией способна увеличить риск послеоперационных осложнений и смертности.

    Степень тяжести анемии (по А.А.Митереву)

  • легкая: гемоглобин 120-90 г/л;
  • средней тяжести: гемоглобин 90-70 г/л;
  • тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л.
  • Этапы лечения ЖДА

  • купирование анемии;
  • терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме);
  • поддерживающая терапия.
  • Лечение ЖДА

    В начале лечения ЖДА надо помнить о том, что воспалительные заболевания занимают в структуре гинекологических заболеваний первое место, и если у больной есть воспалительные заболевания органов малого таза, то перед антианемической терапией надо провести адекватную противовоспалительную терапию, иначе, при сохранении очага воспаления, все то железо, которое получит больной, будет стремиться именно туда. Биологический смысл - торможение железозависимого деления бактерий.

    Продолжительность каждого этапа для каждого больного индивидуальна. Во время проведения всех трех этапов лечения ЖДА должен осуществляться качественный мониторинг феррокинетических показателей и диспансерное наблюдение 2 раза в год. Именно такой режим диспансерного наблюдения эффективен и позволяет своевременно купировать рецидивы заболевания и предотвращать их развитие, назначая профилактические курсы ферротерапии, особенно в сложных ситуациях риска - при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при инфекциях, что приводит к безрецидивному течению заболевания и выздоровлению.

    При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 3-го месяца) и до родов должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

    В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо (оно лучше всасывается в кишечнике), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

    Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

    В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат "Тотема".

    Преимущества состава Тотемы:

  • глюконат железа;
  • сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);
  • марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.
  • Глюконат железа

  • органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;
  • глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;
  • не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.
  • Роль меди и марганца в организме человека

    Медь:

  • окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);
  • стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);
  • функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;
  • повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;
  • противовоспалительное действие (белок острой фазы);
  • повышает устойчивость клеточных мембран;
  • мобилизация железа, транспорт в костный мозг;
  • трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).
  • Марганец:

  • синтез молекул гемоглобина;
  • увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;
  • синтез нуклеиновых кислот;
  • функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).
  • Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата "Тотема") железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата "Тотема") в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

    Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

    Литература
    1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
    2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
    3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
    4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
    5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО "Волга-Медиа", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
    6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
    7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
    8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
    9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

    Железодефицитная анемия: код по МКБ-10 данного заболевания – D50. Очевидно, что такая болезнь характеризуется недостатком железа в организме. Однако, что еще необходимо знать о такой патологии?

    Хроническая железодефицитная анемия: тяжести такой болезни обычно выделять не принято, поскольку в стадии хронизации болезнь едва ли поддается лечению и необходимый постоянный контроль над пациентом.

    Степени железодефицитной анемии

    Возникновение такого типа анемии не происходит внезапно. Сначала появляется предлатентный дефицит железа, при котором сводятся к нулю запасы депонированного железа в организме. При этом транспортный и гемоглобический пул пока остается на том же уровне. На первом этапе понижается количество транспортного железа, который в норме содержится в кровяной плазме. Истинная железодефицитная анемия развивается тогда, когда происходит истощение всех запасов железа, в которые входит и депонированное, эритроцитарное и транспортное.

    Железодефицитные анемии могут подразделяться на следующие разновидности:

    1. Постгеморрагическая;
    2. Алиментарные, которые связаны с высоким расходом, первоначальным недостатком и нарушением нормальной транспортировки железа.

    Исходя из тяжести протекания и полноты выраженности можно выделять три степени тяжести анемии:

    1. Легкую (отметка концентрации гемоглобина достигает 120 – 90 г/л);
    2. Среднюю (при этом гемоглобин достигает 90 – 70 г/л);
    3. Тяжелую (уровень гемоглобина имеет тенденцию падать ниже уровня 70 г/л).

    Тяжесть железодефицитной анемии определяет лечебную тактику.

    Железодефицитная анемия (МКБ-10): симптоматика

    Все возникающие клинические проявления можно подразделить на группы:

    1. Циркуляторно-гипоксический синдром. Такой синдром связан неправильным синтезом гемоглобина, появлением тканевой гипоксии и неправильным переносом кислорода. Из-за этого пациент чувствует себя сонливым, уставшим и разбитым. Также пациенты могут сталкиваться с шумом в ушах, мушками перед глазами, головокружением, что впоследствии может переходить в обморочные состояния. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение значительно увеличивается;
    2. Сидеропенический синдром тесно связан с недостаточностью тканевых ферментов, которые содержат железо (каталаза, пероксидаза). Из-за этого возникают трофические язвы на коже и изменяются слизистые;
    3. Нарушения астеновегетативного характера проявляют себя излишней раздражительностью, понижением работоспособности и сложностями в концентрации.

    Важно, чтобы пациент вовремя обнаружил у себя такое заболевание. Это сделает более продуктивным применяемое в отношении него лечение. Для того, чтобы лечение принесло видимые результаты, пациент должен изменить свое питание, восстановить уровень железа в организме и исключить влияние негативных факторов на собственный организм. Лечение могут вести гинекологи, гематологи, проктологи и гастроэнтерологи.

    При железодефицитной анемии крови важно, чтобы питательный рацион включал продукты с большим содержанием гемового железа. Такими продуктами принято считать говядину, мясо кролика и баранину, а также печень язык. Всасывание железа в кишечнике способны увеличить аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты.

    Однако не всегда правильно спланированная диета может устранить серьезный недостаток железа в организме. Лучшим помощником в столь нелегком деле станут ферропрепараты. Однако важно помнить о том, что такого рода лекарства могут назначаться исключительно врачом. Он должен выбирать дозировку, исходя из особенностей организма пациента и сданных им анализов. Курс данных препаратов назначается минимум на полтора – два месяца. После того, как уровень гемоглобина придет в норму, важно также продолжать принимать препараты на протяжении четыре – шести недель, но дозировка должна быть уменьшена вдвое. Если показатели гемоглобина падают до несовместимых с жизнью, нужно проводить гемотрансфузионную терапию.

    Профилактика железодефицитной анемии

    Железодефицитная анемия, показатели которой определяются только в ходе осуществления соответствующего анализа, это то состояние, которого можно избежать. Но для этого нужно знать, что делать. Почему стоит принимать меры, чтобы такое состояние не наступило? Дело в том, что у детей, например, железодефицитная анемия способна вызывать задержку как физического, так и умственного развития.

    Профилактическими мерами по предупреждению анемии принято считать ежегодный контроль показателей клинического анализа крови, правильное питание, содержащее должное количество железа, устранение источников кровопотери в организме человека. Если пациент находится в зоне риска, скажем, у него присутствуют в организме заболевания, способные влиять на усвоение железа организмом (в отрицательную сторону), профилактической мерой для него может считаться прием ферропрепаратов.

    Диагноз железодефицитная анемия у женщин

    Чаще болезнь поражает именно женщин, именно поэтому речь пойдет о представительницах прекрасной половины человечества. Около тридцати процентов женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, страдают такой проблемой, но при этом они не придают этому особого значения, принимая малокровие за хроническую усталость. У женщин развитие патологии происходит постепенно. Долгое время она может даже не замечать симптоматику. В абсолютном большинстве случае такая анемия вызвана чересчур большой кровопотерей во время менструаций или из-за гинекологических болезней. После сорока лет симптоматика обычно становится более выраженной, так как женщины перестают заботиться о себе и стремятся успеть все. Именно поэтому стоит периодически контролировать состояние своего организма в таком возрасте, в том числе и путем сдачи соответствующих анализов.

    Что же приводит к развитию у человека железодефицитной анемии? Знание причин болезни поможет избежать или предупредить ее.

    Данная разновидность анемии возникает из-за невосполненного количества железа в организме. Но когда и почему возникает его дефицит? Причины железодефицитной анемии у женщин и соответствующие признаки, проявления и причины железодефицитной анемии у мужчин в целом схожи.

    Наиболее частая причина железодефицитной анемии

    Самой популярной причиной развития такой анемии принято считать малое поступление в тело железа с пищей. Эта причина может касаться как детей, так и взрослых. Кроме того, к такому же эффекту ведут вегетерианство, долгое голодание, однообразное диетическое питание, которое содержит мало продуктов животного происхождения. У грудных детей и детей более старшего возраста потребности в данном элементе покрываются грудным вскармливанием. Но в том случае, если сама мать страдает недостатком железа, через молоко она не сможет передать ребенку должное его количество.

    Если ребенка рано переведут на искусственное кормление, он может столкнуться с симптомами дефицита железа.

    Таким образом, наиболее частая причина развития железодефицитной анемии выражается в неправильным питании, которое не содержит должное количество железа. Но эта причина не является единственной.

    Железодефицитная анемия: причины возникновения

    Среди иных причин возникновения такого состояния можно выделить:

    1. Высокую необходимость тела в поступлении железа;
    2. Врожденный дефицит железа в теле человека;
    3. Использование некоторых лекарственных средств;
    4. Злоупотребление алкоголем;
    5. Большую и интенсивную кровопотерю;
    6. Неправильное всасывание железа;
    7. Нарушенный синтез трансферрина.

    Повышенная необходимость в железе появляется тогда, например, когда женщина кормит грудью или находится в положении. Несмотря на то, что месячных во время беременности нет, и, казалось бы, уровень железа должен оставаться нормальным, это не так. Важность железа увеличивается в данный период в несколько раз.

    Что касается врожденного дефицита железа, он возникает тогда, когда у матери присутствуют определенные заболевания, либо что-то начинает идти не так в развитии плода. К врожденному малому уровню железа в теле ребенка может вести многоплодная беременность, наличие тяжелой анемии, обусловленной дефицитом железа, у матери, и недоношенность плода. Симптомы такого нарушения могут быть заметными у ребенка уже с первых дней жизни.

    Существуют лекарства, которые отрицательно влияют на усвоение железа организмом человека. Это:

    1. Антациды, например Ренни и Алмагель. Эта группа препаратов ведет к нейтрализации желудочного сока и содержащейся в нем соляной кислоты, которая нужна для нормального всасывания железа;
    2. Железосвязывающие медикаменты, такие как Эксиджад и Эсферал. Такие препараты связывают железо и способствуют его выведению из организма. Если в организме будет наблюдаться их передозировка, разовьется железодефицитная анемия;
    3. Противовоспалительные средства нестероидного характера, например, Аспирин. Такие средства имеют тенденцию улучшать кровяную текучесть, что иногда может спровоцировать хроническое внутреннее кровотечение. Иногда появляется язва желудка.

    При регулярном употреблении алкоголя повреждается слизистая желудка. Это происходит из-за воздействия этилового спирта, который, помимо прочего, может отрицательно влиять на кроветворение в красном костном мозге. Это, в свою очередь, делает более выраженными проявления анемии.

    Что можно сказать о кровопотере? Если она происходит единожды, организм будет в состоянии возместить потерю железа. Но если кровотечения превращаются в хронические, долгие и незаметные (что особенно опасно), то организм может лишаться ежедневно нескольких миллиграммов железа, что и провоцирует анемию. Причины хронической железодефицитной анемии часто включают именно эту. Хроническая кровопотеря чаще всего возникает при следующих состояниях:

    1. Системная красная волчанка и васкулит;
    2. Язвенное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка;
    3. Полипы в кишечнике;
    4. Воспалительный процесс в слизистой тонкого кишечника;
    5. Донорство крови более четырех раз в год;
    6. Эндометриоз, под которым подразумевается разрастание внутреннего маточного слоя;
    7. Геморрой и болезнь Крона.

    Железо будет полноценно всасываться в двенадцатиперстной кишке только в том случае, если нормально функционирует слизистая этого отдела пищеварительной системы. Повреждение слизистой происходит в результате таких болезней как:

    1. Рак желудка либо двенадцатиперстной кишки;
    2. Энтерит – это состояние, которое характеризуется воспаленной слизистой тонкого кишечника;
    3. Атрофический гастрит – состояние, при котором уменьшается желудочная слизистая и перестает полноценно выполнять свои функции;
    4. Удаленный желудок и тонкий кишечник, как полностью, так и частично;
    5. Муковисцидоз – это генетическая болезнь, при которой нарушена секреция всех желез в организме, куда также входит и слизистая желудка.

    Синтез трансферрин нарушен чаще всего ввиду генетической мутации.

    Причины железодефицитной анемии у детей

    Причины развития железодефицитной анемии у детей сходны с соответствующими причинами у взрослых. Однако, поскольку ребенок – это растущий организм, ему для полноценного развития нужно больше питательных элементов, нежели взрослому. Именно поэтому потребность в железе в данном случае более высокая, и если она не реализуется, может появиться анемия.

    Причины развития железодефицитной анемии: тест

    Для того, чтобы распознать истинную причину появления у человека такого состояния, иногда бывает необходимо провести всестороннюю диагностику организма. Это включает обследования многих органов и систем, а также сдачу анализов. Железодефицитная анемия: симптомы, причины и лечение данного заболевания различны и именно поэтому нужно сначала обследовать пациента, чтобы делать какие-то выводы.

    Однако, как пациент может самостоятельно определить у себя протекание такого заболевания?

    Железодефицитная анемия: как определить?

    Что нужно знать о симптомах такого опасного для здоровья заболевания? Во-первых, это то, что основные проблемы пациента при железодефицитной анемии представлены плохим самочувствием и невозможностью вести продуктивную жизнь. Но это не все.

    Симптомы, характерные для железодефицитной анемии

    Железодефицитная анемия: как определить это состояние? Для этого есть так называемые критерии железодефицитной анемии, которые представляют собой ее основные клинические проявления. Это:


    1. Слабость в мышцах и сильная утомляемость.
    2. Дело в том, что железо содержится в миоглобине, который представляет собой главный белок мышечных волокон. Если его мало, мышцы не смогут полноценно сокращаться, что будет приводить к их атрофии и ощущению слабости. Энергия мышц также будет неосуществимой в данной случае, поскольку к ним не доставляется оптимальное количество кислорода. При выполнении рутинных действий человек быстро устает, что негативно влияет на его качество жизни. Если такая проблема есть у ребенка, он будет враждебно настроен по отношению к подвижным играм;

    3. Для железодефицитной анемии характерна также тахикардия и одышка.
    4. При таком симптоме пациенту также может казаться, что ему не хватает кислорода, он начинает задыхаться. Есть тенденция к возникновению болей в грудине (что связано с малым поступлением кислорода к сердцу) и головокружений и обмороков. Последнее связано с тем, что мозг больного также неполноценно снабжается кислородом;

    5. Кожные изменения и модификации ее придатков.
    6. Недостаток железа ведет к тому, что кожа больного повреждается. Она может трескаться и шелушиться, причем она также видимо становится сухой. Из-за сниженной концентрации гемоглобина в кровяном потоке цвет кожи сменяется на бледный вместо привычного розоватого. Волосы начинают выпадать и ломаться, они также становятся тоньше. Что касается ногтей, по ним также достаточно просто определить анемию. Ногти становятся более ломкими по сравнению с нормой. Еще один признак, свидетельствующий об анемии – поперечная исчерченность ногтевых пластин;

    7. Поражение слизистых оболочек организма.
    8. Железодефицитная анемия: симптомы и лечение, препараты для устранения болезни – все это должно быть под врачебным наблюдением, однако и сам пациент может принимать участие в дифференциации и терапии. Определить проблему больной может по атрофии ротовой слизистой. Становится сложно жевать и глотать пищу. Иногда меняет цвет зубная эмаль, также она может становиться менее прочной. Если атрофируется слизистая желудка либо кишечника, пациент постоянно мучается с запорами или диареей, а также болезненными ощущениями в области живота. Если же поражена слизистая дыхательных путей, то пациент будет ощущать першение во рту и постоянно кашлять. Кроме того, при атрофии слизистой повышается вероятность заболеть бронхитом, пневмонией и иными инфекционными дыхательными болезнями.
    9. Наконец, при травмировании слизистой мочеполовой системы появляются боли в процессе мочеиспускания и при сексуальных контактах. У детей такая проблема сопровождается недержанием мочи;

    10. Проблемы с интеллектуальным развитием.
    11. Железо находится в составе некоторых ферментов мозга. Если они продуцируются неполноценно, то страдает способность пациента к концентрации, его память и умственное развитие. Если протекает тяжелая стадия анемии, проблемы с умственным развитием становятся еще более выраженными.

    Признаки железодефицитной анемии у женщин

    Клинические симптомы железодефицитной анемии у женщин представлены:

    1. Недомоганием и слабостью, постоянной сонливостью и невозможностью вести продуктивную жизнедеятельность;
    2. Сухостью во рту и одышкой;
    3. Слишком частым по сравнению с нормой сердцебиением;
    4. Головокружениями и головными болями, которые часто сопровождаются обморочными состояниями.

    Начинает серьезно страдать женская внешность. Кожа начинает бледнеть и иногда даже приобретает зеленоватый оттенок. Она может терять свою эластичность, трескаться, шелушиться и становиться сухой. Ногти теряют природный блеск, меняю форму, становятся более ломкими и могут начинать расслаиваться. Волосы могут начать седеть, терять свой блеск и становиться тусклыми.

    Женщина имеет тенденцию испытывать увеличенную потребность в соленой или острой пище при протекании у нее анемии.

    Скрытая железодефицитная анемия: симптомы и лечение у женщин

    Вообще, при скрытой анемии не всегда удается поймать какие-либо проявления и симптоматику, которая бы хоть сколько-нибудь указывала на дефицит железа в организме. Основные проблемы при железодефицитной анемии обычно налицо: это усталость, изменение цвета кожи, тахикардия и одышка. Что мы имеем в случае со скрытой анемией?


    Первое, что может пострадать при скрытой анемии – это волосы, зубы и ногти. Кожа может начинать зудеть, волосы выпадают и седеют, что несвойственно в норме представительницам молодой возрастной категории. Стоматит и кариес – это еще два признака, которые могут указывать на анемию. Людям, у которых дефицит железа не является ярко и четко выраженным, наблюдаются извращенные обонятельные потребности, например, им нравится нюхать бензин, керосин и ацетон. Именно поэтому такое часто наблюдается у беременных женщин. Это не связано с какими-то сверхъестественными потребностями организма, все дело в железе. Иногда становится неустойчивым стул, больно глотать твердую пищу.

    Если с симптомами все более менее ясно, то какова диагностика данной болезни? Что делают врачи, какие лабораторные исследования они проводят, чтобы подтвердить либо опровергнуть диагноз? Безусловно, чаще всего методы диагностических исследований при анемии представлены забором разного рода анализов. Однако, исходя из того, что анемия признана заболеванием, которое указывает еще на некоторые патологические процессы в организме, необходимы более всесторонние обследования пациента.

    Диагностика железодефицитной анемии у взрослых

    Для того, чтобы поставить диагноз железодефицитной анемии, доктор должен сначала произвести все необходимые исследования. Это комплексный процесс, так как нужно быть на сто процентов уверенным, чтобы назначать лечение.

    Железодефицитная анемия: какие анализы сдавать?

    Среди необходимых для сдачи анализов нужно выделить общий и биохимический анализы крови. Это обязательные пункты, без которых не обойдется ни одно исследование касательно анемии. В индивидуальных случаях доктор может назначить прохождение дополнительных анализов.

    Анализ крови на железодефицитную анемию (общий) часто позволяет выявить снижение количества эритроцитов и заметное падение уровня гемоглобина. Также снижается цветной показатель крови в сравнении с нормой. Общий анализ крови при железодефицитной анемии: пример – что можно сказать об этом аспекте? Пример с расшифровкой показателей анализа можно найти в сети, однако будет лучше, если все детали пациенту объяснит врач.

    Следующий компонент, который стоит обсудить – это биохимический анализ крови. Данный анализ призван выявить падение количества сывороточного железа (под сывороткой принято понимать жидкую часть крови). Кроме того, при анемии в результатах данного анализа будет наблюдаться излишне высокий уровень ОЖСС (под чем понимается способность сыворотки связывать железо). Данный анализ помогает также заметить падение уровня насыщения железом трансферрина. Под трансферрином понимается белок, который помогает осуществлять функцию транспортировки железа. Кроме того, важную роль в обеспечении организма железом играет и ферритин. Это белок, который накапливает железо, как бы запасает его. При протекании в организме пациента анемии уровень данного белка будет ниже нормы.

    Железодефицитная анемия: анализ крови (показатели)

    Исходя из полученных в результате забора крови показателей доктор может сделать вывод касательно отсутствия анемии у пациента либо стадии ее протекания. Каждая стадия характеризуется собственным показателем.


    При легкой стадии течения анемии гемоглобин упадет до показателя в 120 – 90 г/л. Что касается нормы, при которой анемии у человека нет, то это показатель выше 120 г/л у женщин и выше 130 г/л у представителей мужского пола. Средняя стадия течения анемии характеризуется показателем гемоглобина в 60 – 90 г/л. В таком случае нужно срочно озаботиться началом экстренного лечения. При третьей стадии, когда гемоглобиновый показатель опускается ниже 60 граммов на литр крови, нужно срочно госпитализировать пациента.

    Анализы при железодефицитной анемии представляют из себя отличный способ выявить болезнь. При железодефицитной анемии в анализе крови наблюдаются сниженные показатели основных форменных элементов крови, главным образом, красных кровяных телец.

    Железодефицитная анемия: лабораторная диагностика и иные типы обследования

    Вся диагностика начинается не с забора анализов крови. В первую очередь необходимо пронаблюдать за состоянием больного, оценить его внешний вид и признаки, которые бы указывали на наличие анемии. Важно правильно собрать анамнез. Важно узнать, есть ли у больного в семье какие-то наследственные заболевания, которые могли ему передаться. Необходимо поинтересоваться, злоупотребляет ли пациент вредными привычками, насколько полноценно он питается и был ли контакт с отравляющими веществами.

    После этого производится общий осмотр, в ходе которого выявляется цвет кожи и измеряется кровяное давление. После этого идет этап забора анализов.

    Диагностика железодефицитной анемии у взрослых (дальнейшие этапы)

    Какие анализы при анемии железодефицитной сдавать? Это первый вопрос, который приходит в голову человеку при упоминании необходимости пройти обследование. Однако это не все, через что предстоит пройти. В некоторых случаях может потребоваться так называемая дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии основана на определении факта того, что речь идет именно о такой анемии, а не какой-либо другой из рода гипохромных.

    На втором месте после указанной разновидности анемий находятся анемии железоперераспределительные. Такая патология может появиться с одновременным протеканием в организме инфекционно-воспалительных процессов, туберкулеза, онкологии, болезней печени, ревматоидного артрита. Снижение гемоглобина при этом будет довольно умеренным. Связана патология с тем, что железо неправильно распределяется по организму пациента. Есть еще железонасыщенные анемии. Они могут как передаваться по наследству, так и приобретаться. В этом случае нарушен синтез гема. Неиспользованное железо откладывается в костном мозге, ввиду чего и начинаются проблемы в организме, демонстрирующие собственные симптомы.

    Кроме этого, может потребоваться исследование костного мозга путем произведения пункции. Это прокалывание с целью извлечения того, что содержится внутри. Чаще всего пункцию берут из грудины. Такая процедура призвана детерминировать характер анемии и оценить кроветворение в целом.

    Трепанобиопсия – это процедура, представляющая собой оценку костного мозга и окружающих его тканей. При этом берут столбик костного мозга вместе с надкостницей и костью. Забор как правило производят из повздошной кости. Это исследование дает наиболее полную оценку костного мозга.

    Еще одна дополнительная процедура в ходе диагностики анемии представлена проведением электрокардиографии. Она позволяет выявить нарушение питания сердца, недостаточное поступление кислорода к нему, увеличение частоты сокращений.

    В некоторых случаях нужно записаться на консультацию к терапевту.

    После прохождения диагностики возникает вопрос – как лечить заболевание? Однако, это должен решать исключительно врач, глядя на готовые анализы пациентов. Это очень важно, так как самому лечить патологию не стоит, особенно на тяжелой стадии ее протекания.

    Железодефицитная анемия: лечение, препараты

    Железодефицитная анемия: диагностика и лечение данной болезни взаимосвязаны в том смысле, что обследования помогают определить стадию протекания заболевания, исходя из чего детерминируется, какая терапия будет наиболее оптимальной для пациента в том или ином случае. Некоторые люди, решив, что у них наблюдаются именно симптомы анемии, срочно приступают к ее лечению различными методами. Однако, анемию можно перепутать и с другими недугами. Именно поэтому обращение к врачу в данном случае – это ключевой момент. Самолечение может принести такой вред организму, что впоследствии придется лечить сразу несколько болезней, что очень затруднительно.

    Железодефицитная анемия: лечение (препараты)

    Лекарства от анемии железодефицитной должен назначать исключительно врач. Препараты в отношении анемии применяются тогда, когда заболевание находится на второй стадии своего развития. На первой предполагается только коррекция в виде питания.


    Железо в основном усваивается в кишечнике, именно поэтому в лечении как правило используются таблетки. Внутримышечное введение препаратов показывает не такой продуктивный исход. Более того, это может вызывать разного рода побочные эффекты.

    Для того, чтобы был заметен эффект и было терапевтическое воздействие, необходимо от 80 до 160 мг железа в сутки. Жевать таблетки нет необходимости, лучше сразу проглотить их. Все применяемые средства против железодефицитной анемии можно разделить на препараты двух- и трехвалентного железа. Отличие заключается в том, что если лечение производится при помощи средств первой группы, необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты. Если пациента лечат препаратами трехвалентного железа, нужно также принимать аминокислоты.

    Представителями первой группы средств можно считать такие препараты, как Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Ферретаб и Гемофер пролонгатум.

    Что касается лекарств трехвалентного железа, это Ферлатум, Аргеферр, Биоферр, Мальтофер и Космофер.

    Лечение препаратами железа нужно осуществлять курсом на протяжении полугода, и это минимальный срок. Даже когда уровень железа придет в норму, нужно будет продолжать прием, но уже в иной дозировке. Каждый месяц при этом пациент будет сдавать кровь в целях контроля за собственным состоянием.

    Если нужно лечить анемию в период, когда женщина вынашивает ребенка или кормит грудью, то необходимо будет также посоветоваться не только с терапевтом, но и гинекологом и педиатром.

    Побочные эффекты таких средств могут проявляться в виде:

    1. Аллергии на некоторые средства;
    2. Появления темного налета на зубах после приема лекарств;
    3. Постоянных запоров и болях в животе.

    Железодефицитная анемия: лечение народными средствами

    Народное лечение железодефицитной анемии у женщин и мужчин предполагает использование рекомендаций и средств, которые уже успели побыть проверенными временем. Но многие пациенты не учитывают, что некоторые травы и сборы из них могут вызвать как аллергическую реакцию, так и иные побочные эффекты. В данном методе нет учета индивидуальных особенностей организма пациента. Именно поэтому стоит также посетить консультацию врача перед тем, как начать применять на практике подобные рецепты.

    Что же советует народная медицина, чтобы проводить успешную терапию анемии?

    1. Заморозить смородину с сахаром с лета. Такой рецепт позволяет предупредить развитие анемии у всей семьи;
    2. Прокипятить шиповник и клевер, после чего настоять такой сбор на протяжении тридцати минут. Это можно пить вместо чая;
    3. Отварить крапиву отдельно либо в комбинации с цветами тысячелистника и корнями одуванчика. Чтобы это было вкуснее, можно добавить мед;
    4. Приготовить сок некоторых овощей в одинаковом количестве и соединить в один. Лучше использовать свеклу, морковь и редьку. Курс лечения соком составляет три месяца. Принимать необходимо одну столовую ложку до еды;
    5. Тертый хрен в комбинации с медом можно принимать женщинам в положении, которые страдают анемией. Прием составляет одну чайную ложку перед каждым приемом пищи.

    Как лечить железодефицитную анемию у женщин?

    Такой вопрос возникает потому, что анемия чаще поражает именно представительниц прекрасной половины человечества. Одна из причин такой более явной распространенности – длительные и обильные менструации у женщин. Препараты при железодефицитной анемии у женщин будут совпадать с теми, которые используются для терапии мужчин. Предпочтение должно отдаваться препаратам двухвалентного железа. Лечение таблетированными средствами становится невозможным тогда, когда у женщины есть хронические заболевания пищеварительной системы, в виду которых железо не может нормально усваиваться. В таком случае его нужно вводить внутримышечно или внутривенно. Однако конечное решение должен принять доктор.

    Профилактика железодефицитной анемии (лечение)

    Железодефицитная анемия и препараты железа могут не стать реальностью в жизни человека, если он будет следовать таким указаниями как:

    1. Постоянно контролировать собственные показатели крови. Для этого нужно сдавать соответствующие анализы хотя бы раз в полгода;
    2. Устранять источники кровопотери, если они имеют место быть;
    3. Нормализовать собственное питание, включив в рацион продукты, богатые железом;
    4. Чаще бывать на свежем воздухе, обеспечивая тем самым полноценное поступление в организм кислорода;
    5. Регулярно проходить профилактические осмотры у врачей;
    6. Принимать витаминные комплексы, которые содержат в том числе и железо.

    Что имеется ввиду под богатыми железом продуктами? Какие из них содержат максимальное количество железа и являются наиболее полезными в сравнении с остальными? В этом нам поможет разобраться следующая статья.

    Меню при анемии железодефицитной

    Итак, питание играет ключевую роль в предупреждении анемии, ведь, если в организм будет поступать достаточное количество железа с пищей, не возникнет острой необходимости срочно восполнять недостаток данного элемента. Питание не станет надежным помощником в предупреждении анемии только в том случае, если у человека имеются хронические заболевания системы пищеварения, отрицательно влияющие на полноценное усвоение железа и других важнейших питательных элементов.

    Железодефицитная анемия: продукты питания

    Основой питания при данной патологии должно стать мясо и блюда, приготовленные из него. В сутки человек должен получать не менее 135 граммов чистого белка. Белок влияет положительно образование железа, которое быстро усваивается телом человека. Вегетерианство при железодефицитной анемии может нанести серьезную угрозу здоровью человека.


    Пища, которую нужно принимать при такой патологии, должна отвариваться, запекаться, готовиться на пару, тушиться.

    Если анемия находится на тяжелой стадии своего развития, необходимо прекратить употребление жирной пищи.

    К наиболее богатым железом продуктам относят мясо кролика, телятину, курицу, говядину, баранину, свинину. Кроме того, это говяжий язык, белки яиц, гречневая крупа, грибы белые и вареная колбаса. Железодефицитная анемия и молочные продукты также взаимосвязаны положительно. Это значит, что при таком состоянии нужно есть их как можно больше, особенно это касается домашнего творога и сыра. Все перечисленные продукты богаты не только железом. В их состав также входят цинк, мед, кобальт, марганец. Все эти элементы также должны поступать в организм человека, который страдает анемией. В пищу также можно употреблять как растительное, так и сливочное масло.

    Ограничений в углеводах делать не нужно, так как среди них также можно выделить продукты, богатые железом. Они представлены вареньем, почти всеми фруктами и ягодами, медом, крупами, овощами и даже мучными продуктами.

    При анемии также важно, чтобы в организм пациента поступало должное количество витаминов. К особенно важным из них принято относить рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту и фолацин.

    Меню при анемии железодефицитной: что нельзя?

    Не все продукты при анемии железодефицитной можно есть без опасения. Некоторые из них желательно исключить из собственного рациона. К ним принято относить жирную пищу, а именно мясо жирных сортов, жирные колбасы и рыбу, маргарин, сало и жир.

    Мешают усвоению железа в организме фитиновая кислота и оксалаты. Такие вещества содержатся в шоколаде, фасоли, бобах, орехах, цельных зернах, шпинате, базилике, петрушке, отрубях. Если очень хочется бобов, можно их замачивать перед приготовлением и употреблением. Это поможет снизить негативный эффект.

    Кальций также неблагоприятно влияет на усвоение организмом железа. Но совсем без его употребления тоже нельзя обойтись, это скажется на костях и зубах. Нужно просто не употреблять продукты, которые содержат кальций, одновременно с теми, которые богаты железом.

    Кофе, какао и чай также способны препятствовать нормальному усвоению железа. Это означает, то во время лечения анемии лучше ограничить потребление данных напитков до минимума.

    Питание при анемии железодефицитной должно быть еще и достаточным по количеству. Не следует пытаться подвергнуть организм строгой диете.

    Питание при железодефицитной анемии у женщин

    Диета при железодефицитной анемии у женщин мало чем отличается от диеты, которая необходима мужчине. Единственное, о чем можно упомянуть, так это различия касательно детей и взрослых. Однако, важно отметить, что женщинам нужно стараться потреблять достаточное количество калорий. У мужчин с этим практически не возникает проблем. Женщинам же свойственно садиться на строгие диеты и истязать себя в целях похудения. От таких методов нужно обязательно отказаться в том случае, если женщина страдает от анемии. Важно в первую очередь в данном случае задуматься о собственном здоровье.

    Витамины при железодефицитной анемии у женщин должны подбираться только врачом.

    Диета при железодефицитной анемии у взрослых и детей

    Ниже представлен вариант питания для взрослых, которые страдают от анемии, обусловленной недостатком железа в организме.


    На завтрак можно готовить овсянку с медом или орехами, выпить немного чая. Далее идет перекус во время ланча, который может быть представлен яблоком. Отличным вариантом обеда станут котлеты, приготовленные на пару, с овощным гарниром, и фасолевый суп. На полдник хорошим вариантом меню станут ягоды или фрукты. Наконец, в качестве ужина рекомендуется приготовить овощной салат и запеченную рыбу.

    Чем будет отличаться детское питание при анемии от диеты взрослых? Анемия чаще всего имеет тенденцию появляться в детстве и период полового созревания подростка. Для того, чтобы вылечить либо предупредить такое состояние, рекомендуется придерживаться описанных ниже принципов питания:

    1. Каждый день необходимо пить молоко;
    2. Важно, чтобы количество белков, жиров и углеводов было строго сбалансированным;
    3. Не стоит употреблять продукты, которые в большом количестве содержат кальций, одновременно с продуктами, в составе которых есть много железа.

    Диета при анемии железодефицитной у пожилых

    Анемия возникает у пожилых людей из-за стоматологических проблем, долгого приема лекарств и так называемого синдрома мальабсорбции, под чем имеются ввиду заболевания органов пищеварительной системы. Лечение пожилых людей от анемии в принципе мало чем отличается от тактики терапии в отношении взрослых, но необходимо делать индивидуальную корректировку. Если есть проблемы по стоматологии, нужно употреблять продукты, богатые гемовым железом, в протертом виде. Препараты железа также обязательно должны присутствовать в лечении.

    С питанием при анемии все довольно очевидно. Что делать, если наблюдается анемия конкретных частей тела? В следующей статье речь пойдет о конечностях, которые поражаются анемией.

    Железодефицитная анемия (ЖДА)

    Железодефицитная анемия (ЖДА) - одно из наиболее часто диагностируемых патологических состояний кровеносной системы, да и вообще самый распространенный вид .

    Статистические исследования показали, что около 2,5 млрд. пациентов во всем мире имеют этот диагноз.

    Для того чтобы остановить прогрессирование заболевания и избежать осложнений, необходимо выявить первопричины его появления и своевременно начать лечение.

    Что такое железодефицитная анемия?

    Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец - эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.

    Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).

    Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.

    ДЛЯ СПРАВКИ! Норма в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.

    Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.

    Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.

    Причины возникновения железодефицитной анемии

    Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:

    • несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
    • регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: , распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
    • врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
    • сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных (энтерит, рак желудка, и т.д.);
    • , приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
    • прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: , антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.

    Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).

    Провоцирующие факторы ЖДА

    Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:

    • беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
    • грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.

    Стадии развития ЖДА

    Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:

    1. Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
    2. Непосредственная железодефицитная анемия наступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.

    Виды железодефицитной анемии

    Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:

    • анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
    • железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
    • хроническая железодефицитная анемия;
    • гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).

    Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:

    • легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
    • средняя степень тяжести (70-90 г/л);
    • высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).

    Симптомы железодефицитной анемии

    Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.

    Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:

    • быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц . При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
    • появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться , появляется и нехватка воздуха;
    • ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
    • поражение слизистых оболочек . Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
      • наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие ;
      • в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
      • атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
      • поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
    • подверженность поражению различными инфекциями . Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
    • затруднения интеллектуальной деятельности . Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.

    Диагностика ЖДА

    Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:

    • визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
    • из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
      • уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
      • преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
      • цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
    • биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
      • сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
      • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
      • ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
      • (менее 120 г/л);

    Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:

    • сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
    • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
    • ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
    • уровень гемоглобина (менее 110 г/л).
    • пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
    • рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
    • эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
      • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
      • ректороманоскопия;
      • колоноскопия;
      • лапароскопия и другие.

    Лечение железодефицитной анемии

    По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.

    Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.

    Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.

    Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.

    Питание и добавки

    Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.

    При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).

    • белая фасоль (72 мг);
    • орехи всех видов (51 мг);
    • гречневая крупа (31 мг);
    • свиная печень (28 мг);
    • патока (20 мг);
    • пивные дрожжи (18 мг);
    • морская капуста и водоросли (16 мг);
    • семена тыквы (15 мг);
    • чечевица (12 мг);
    • ягоды черники (9 мг);
    • говяжья печень (9 мг);
    • сердце (6 мг);
    • язык говяжий (5 мг);
    • курага (4 мг).
    • аскорбиновая кислота;
    • янтарная кислота;
    • фруктоза;
    • никотинамид.

    ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.

    Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.

    Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.

    Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным , а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.

    Медикаментозное лечение (лекарственные препараты)

    Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.

    Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.

    Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).

    Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:

    • Гемофер пролонгатум;
    • Сорбифер Дурулес;
    • Ферроцерон;
    • Ферроплекс;
    • Тардиферон.

    Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.

    Переливание эритроцитов

    В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:

    • значительная потеря крови;
    • резкое уменьшение уровня гемоглобина;
    • подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.

    Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.

    Прогноз и осложнения

    Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.

    При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.

    В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:

    • неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
    • не выявление первой причин;
    • несвоевременное принятие мер по лечению;
    • неправильная дозировка назначенных лекарств;
    • несоблюдение регулярности лечения.

    Возможные осложнения данного заболевания это:

    • у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
    • анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
    • появление – частое явление при долгой нехватке железа в организме;
    • инфекционные заболевания при анемии могут стать причиной для развития .

    Данные виды осложнений представляют наибольшую угрозу для пациентов детского и преклонного возраста.

    Видеозаписи по теме

    Интересное


    Для цитирования: Дворецкий Л.И. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. РМЖ. 1998;20:3.

    Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
    The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
    It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

    Л. И. Дворецкий - ММА им. И.М. Сеченова
    L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

    Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
    В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
    - хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
    - нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
    - повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
    - алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
    При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
    Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
    Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
    Гемофер пролонгатум Драже
    Ферронат Фумаровая кислота Суспензия

    10 (в 1 мл)

    Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия

    2,6 (в 1 мл)

    Апо-ферроглюконат Фолиевая кислота Раствор
    Цианкобаламин Таблетки
    Фефол Фолиевая кислота Капсулы
    Ировит То же
    Аскорбиновая кислота
    Цианкобаламин
    Лизин моногидрохлорид Капсулы
    Ферроград Аскорбиновая кислота Таблетки
    Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки
    Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже
    Сорбифер дурулес То же Таблетки
    Фенюльс Аскорбиновая кислота Капсулы
    Никотинамид
    Витамины группы В
    Иррадиан Аскорбиновая кислота
    Фолиевая кислота
    Цианкобаламин
    Цистеин, Драже
    фруктоза, дрожжи
    Тардиферон Мукопротеаза Таблетки
    Гинко-тардиферон Мукопротеаза
    Аскорбиновая кислота Таблетки
    Ферроградумет Пластическая матрица-градумент Таблетки
    Актиферрин D,L-серин Капсулы
    Сироп
    Мальтофер Метилгидроксибензоат натрия,
    пропилгидроксибензоат натрия,
    сахароза Раствор

    50 мл*

    Мальтоферфол Фолиевая кислота Жевательные таблетки
    Тотема Марганец, медь, сахароза,
    цитрат и бензоат натрия Раствор

    10 мг

    * Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

    В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

    Лечение препаратами железа для приема внутрь

    В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
    - предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
    - назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
    - назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
    - избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
    - нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
    12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
    - избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
    - достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
    - необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

    В
    табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
    При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 - 30% (при нормальных запасах железа - всего 3 - 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 - 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 - 2 таблетки в сутки.
    С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким
    препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
    В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 - 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 - 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
    Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
    Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
    Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:

    - отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
    - недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
    - недостаточная длительность лечения ПЖ;
    - нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
    - одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
    - продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
    - сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
    12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

    Лечение ПЖ для парентерального введения

    ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
    - нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
    - обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
    - непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
    - необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

    В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
    В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
    Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К. (100 - 6 . Нв) . 0,0066 , где А - число ампул, К - масса больного в кг, НВ - содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день - 1 ампулу (5 мл), в 3-й день - 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
    На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за "перегрузки" железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

    Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

    Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
    ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
    ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
    ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В
    12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
    Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
    По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
    ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 - 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
    Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

    Препарат Состав Путь введения

    Содержимое 1 ампулы, мл

    Количество железа в 1 ампуле, мг
    Феррум ЛЕК Полиизомальтоза внутримышечно
    Феррум ЛЕК Натрий-сахаратный комплекс внутривенно
    Ектофер Сорбитовый цитратный комплекс внутримышечно
    Феррлецит Железоглюконатный комплекс
    Венофер Сахарат железа внутривенно

    ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного (феррум-ЛЕК, ферлецит) или для внутривенного введения (венофер). Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.
    Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
    ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В
    12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В 12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
    Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).

    Литература:

    1. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
    2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. М., Ньюдиамед, 1998.
    3. Л.И. Идельсон. Гипохромные анемии. Медицина, 1981, 115-27.