Zespół Frehleya otrzymał swoją nazwę od amerykańskiego urologa, który opisał wrodzoną anomalię naczyń w nerkach. Skrzyżowanie gałęzi przedniej i tylnej odcinkowej tętnicy nerkowej, powodujące ucisk miednicy górnej lub odcinka moczowodowo-miednicznego. Ze względu na tę nieprawidłową strukturę naczyń zespół Frehleya charakteryzuje się naruszeniem normalnych funkcji nerek, co często prowadzi do powstawania piasku i kamieni nerkowych, pojawienia się objawów nadciśnienia tętniczego, śladów krwi w moczu . W obecności zespołu Frehleya często występują ból w okolicy lędźwiowej kolka nerkowa.

Objawy zespołu Frehleya

Objawy zespołu Frehleya wyrażają pojawienie się kolki nerkowej i bólu w dolnej części pleców. Czasami w moczu widać ślady krwi. Umiarkowane nadciśnienie tętnicze towarzyszy również klinicznym objawom zespołu Frehleya.

Leczenie zespołu Frehleya

Zespół Frehleya leczy się po dokładnym zbadaniu pacjenta i postawieniu diagnozy potwierdzającej lub wykluczającej obecność tej wrodzonej anomalii. Podczas badania nasi specjaliści wykorzystują najnowocześniejsze metody i sprzęt. W zależności od nasilenia objawów klinicznych choroby, ogólnego stanu pacjenta, jego wieku i wskazań medycznych można zaproponować leczenie chirurgiczne. Metoda operacyjna jest jedyną naprawdę skuteczną w leczeniu zespołu Frehleya. Za zdobycie najlepsze wyniki doświadczony lekarz wybiera najbardziej skuteczna metoda operacja chirurgiczna. Uważne podejście do każdego pacjenta oraz wysoki profesjonalizm naszych lekarzy i personelu medycznego zapewniają jakość opieka medyczna zarówno w okresie operacyjnym, jak i w procesie rekonwalescencji pooperacyjnej.

Niektóre wrodzone patologie nerek nie są uważane za chorobę, ale ich obecność może towarzyszyć rozwojowi chorób związanych z upośledzeniem funkcjonowania nerek. Jedną z tych anomalii rozwojowych jest skrzyżowanie gałęzi tętnicy nerkowej (zespół Frayleya), które uciska miedniczkę nerkową od góry, zakłócając funkcjonowanie nerek. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (MK 10) należy do klasy XIV i posiada kod 13 „Uropatia zaporowa i uropatia refluksowa”.

Objawy zespołu

Zwykle zespół rozwija się w jednej nerce, ale czasami obserwuje się anomalię naczyń w obu nerkach. To zależy od tego, jak wyraźne będą objawy.

Lekarze radzą zwracać uwagę na następujące znaki:

  1. Ból w okolicy lędźwiowej. Pojawiają się na części chorej nerki, ale w przypadku, gdy oba są dotknięte, ból jest półpasiec.
  2. Częsta kolka nerkowa. Wskazują na obecność piasku lub kamieni nerkowych.
  3. Krew w moczu. Może być widoczny w moczu lub może zostać wykryty w wyniku testów.
  4. Tak zwane zwiększone ciśnienie. Obecność zespołu Frehleya powoduje wysokie ciśnienie krwi u dzieci i młodzieży.
  5. Zmniejszone wydalanie moczu powodujące obrzęk.

U dzieci do objawów można dodać zmęczenie, upośledzenie pamięci i ciężką drażliwość.

Diagnoza anomalii

Cechą zespołu Frehleya, podobnie jak wielu innych wrodzonych anomalii nerek, jest to, że nie ma wyraźnych objawów. Dlatego trudno go zdiagnozować, w większości przypadków zespół Frehleya jest wykrywany w wyniku badania podczas zaostrzenia chorób układu moczowego, ciąży.

Nie da się go utożsamić z egzaminem zewnętrznym. Do postawienia diagnozy niezbędny jest wynik RTG lub USG, możliwe jest również wykrycie anomalii w rozwoju naczyń krwionośnych w nerkach za pomocą MRI. Ale najbardziej pouczającą metodą jest angiografia nerek, która pozwala dokładnie określić obecność anomalii. Do diagnozy zespołu Frehleya u dzieci poniżej trzeciego roku życia zaleca się dopplerografię lub MSCT.

W celu zapobiegania chorobom i leczenia nerek nasi czytelnicy doradzają Monastic Collection of Father George. Składa się z 16 użytecznych ziół leczniczych, które są niezwykle skuteczne w oczyszczaniu nerek, leczeniu chorób nerek, chorób dróg moczowych oraz w oczyszczaniu całego organizmu. Pozbądź się bólu w nerkach ... ”

Leczenie zespołu

Leczenie zespołu Frehleya zależy od stopnia patologii. Jeśli dotknięta jest jedna nerka, a naczynia nie ściskają silnie miednicy, nerki nie są poważnie dotknięte. W takim przypadku osoba może nawet nie być świadoma obecności anomalii naczyniowych. W takich przypadkach leczenie zespołu Frehleya nie jest wymagane, ale jeśli pojawią się objawy, konieczne jest leczenie chorób współistniejących i stałe monitorowanie.

Jeśli zespół Frehleya występuje na obu nerkach lub występuje silna kompresja miedniczki nerkowej, być może konieczne jest leczenie chirurgiczne. I chociaż metoda chirurgiczna jest uważana za najskuteczniejszą, lekarz może ją przepisać tylko w najpoważniejszych przypadkach lub przy ostrym pogorszeniu stanu pacjenta.

Ciąża i zespół Frehleya

Jeśli u kobiety zdiagnozowano zespół Frehleya, musi o tym poinformować lekarza podczas rejestracji na ciążę. Ponieważ obecność anomalii naczyniowych może prowadzić do poważnych powikłań podczas ciąży i porodu. Idealnie zalecana jest operacja w celu wyeliminowania wady rozwojowej, ale należy to zrobić przed planowaniem ciąży. Wiele kobiet w ciąży nie zdaje sobie nawet sprawy z jej obecności, dopóki nie zostanie wykryta podczas rutynowego badania.

Wszystkie kobiety w ciąży z zespołem Frehleya są pod stałym nadzorem, otrzymują niezbędne leczenie. Drugi trymestr jest uważany za szczególnie niebezpieczny, gdy powikłania są szczególnie wyraźne. W niektórych przypadkach konieczne jest przerwanie ciąży. Najczęściej po 30 tygodniach kobiety w ciąży umieszczane są w szpitalu w celu zachowania. Zwykle anomalia jest wskazaniem do cięcia cesarskiego.

Przyczyny patologii

Do tej pory lekarze nie mogą z całą pewnością stwierdzić, co jest przyczyną. Ale w większości wymieniają kilka powodów:

  1. Genetyczny i dziedziczny.
  2. Palenie i spożywanie alkoholu w czasie ciąży, poczęcie.
  3. Zakaźne, przewlekłe choroby kobiet w ciąży.
  4. Przyjmowanie niektórych leków w czasie ciąży.
  5. czynniki środowiskowe.

Oczywiście zespół Frehleya może przynieść wiele problemów, ale nie panikuj, jeśli zostanie zdiagnozowany. W końcu z taką anomalią biorą nawet służbę w wojsku. A jeśli odwiedzasz lekarza na badanie profilaktyczne, postępuj zgodnie z jego zaleceniami, staraj się przestrzegać zdrowego stylu życia, wtedy nie będzie ci przeszkadzał przez resztę życia.

I kilka sekretów...

Czy kiedykolwiek miałeś problemy z powodu bólu nerek? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście wiesz z pierwszej ręki, co to jest:

  • Dyskomfort i ból pleców
  • Poranny obrzęk twarzy i powiek nie dodaje pewności siebie...
  • Jakoś nawet wstyd, zwłaszcza jeśli cierpisz na częste oddawanie moczu ...
  • Ponadto ciągłe słabości i dolegliwości już mocno wkroczyły w twoje życie ...

Zespół Frehleya jest patologią rozwoju naczyń krwionośnych w nerkach, gdy miedniczka nerkowa jest ściskana z jednej lub obu stron. Jest uważany za wrodzony ze względu na występowanie w łonie matki. Nie jest to choroba, ale występują objawy chorób współistniejących, w których upośledzone jest funkcjonowanie jednej lub obu nerek.

Opis zespołu Frehleya podano już w 1966 roku. Został wyprodukowany przez amerykańskiego urologa, od którego pochodzi jego nazwa. Zespół może mieć lokalizację zarówno lewostronną, jak i prawostronną. Zasadniczo patologia obejmuje tylko jedną nerkę, ale jest też podwójna zmiana. Obie miedniczki nerkowe rozszerzają się wraz z niedrożnością moczowodu.

Czynniki ryzyka

Istnieją pewne czynniki, które mogą powodować nieprawidłową formację lub zatrzymać rozwój nerek. W związku z tym anomalie pojawiają się w naczyniach zaopatrujących narząd w krew.

Może się to zdarzyć z powodu:

  • dziedziczność;
  • różne nieprawidłowości genetyczne;
  • niekorzystne czynniki wpływające na płód w czasie ciąży i negatywnie wpływające na jego rozwój;
  • ostre i przewlekłe choroby u matki;
  • przyjmowanie leków podczas rodzenia dzieci;
  • złe nawyki: uzależnienie od alkoholu, zażywanie narkotyków, palenie;
  • wpływ niektórych czynników środowiskowych i fizycznych na kobietę w ciąży i rozwój płodu: wysoka wydajność temperatura, długotrwałe narażenie na niekorzystne warunki środowiskowe, szkodliwe warunki pracy, narażenie na promieniowanie jonizujące.

Rezultatem jest zespół Frehleya. Leczenie objawowe nie zawsze pomaga. Tylko przy pomocy operacji można pomóc pacjentowi.

Objawy zespołu Frehleya



Naczynia krzyżują się i ściskają górną część nerki. W rezultacie pojawiają się pewne objawy, które wskazują na rozwój patologii w nerkach:

Ból w okolicy lędźwiowej po jednej lub obu stronach;

Ostry ból w okolicy nerek (kolka nerkowa);

krew w moczu;

Umiarkowany wzrost ciśnienia;

Zmniejszona objętość wydalanego moczu.

Komplikacje i konsekwencje



Zespół Frehleya nie zagraża życiu. Ale powoduje procesy patologiczne w nerkach, więc nie wyklucza się rozwoju następujących powikłań:

  • zmęczenie.
  • Drażliwość.
  • Pogorszenie uwagi i pamięci.
  • Choroba kamicy moczowej.
  • Odmiedniczkowe zapalenie nerek.
  • Niewydolność nerek.

Diagnoza zespołu Frehleya

Podczas diagnozy lekarze muszą nie tylko zidentyfikować patologię nerek, ale także znaleźć jej przyczynę, a mianowicie obecność zespołu Frehleya u osoby. W związku z tym określa się stopień zakłócenia pracy tego ważnego sparowanego narządu, a także potrzebę operacji chirurgicznej. Pomoże to zapobiec dalszemu uciskowi miedniczki nerkowej przez naczynia.

Anamneza jest zbierana od osoby dorosłej lub od rodziców dziecka, jeśli zespół Frehleya objawia się u dzieci. Ale to nie ujawnia pełnego obrazu choroby. W celu identyfikacji przeprowadza się ogólną analizę krwi, moczu, mikroflory proces zapalny w ciele i obecności piasku lub kamieni. Trudniej jest określić lokalizację zapalenia i powstawania kamieni, a także zidentyfikować przyczynę (tj. Obecność zespołu Frehleya i w rezultacie ściśnięcie nerek przez nieprawidłowe naczynia).

Leczenie zespołu Frehleya



Jak leczy się zespół Frehleya? To częste pytanie.

Na podstawie wyników diagnozy zalecana jest terapia. W zależności od stopnia ucisku miedniczki nerkowej, a także współistniejących chorób, może być inny. Jeśli miednica nie jest mocno zaciśnięta przez naczynia, wrodzona patologia nie objawi się w żaden sposób. Przed pierwszymi objawami zespół Frehleya nie będzie wymagał leczenia. Objawy mogą nigdy nie wystąpić.

Przy znacznym naruszeniu urodynamiki należy podjąć środki w celu pozbycia się objawów. Nie rozwiąże to jednak problemu zespołu Frehleya. Ściskanie miednicy zakłóci dalsze normalne funkcjonowanie narządu. Odmiedniczkowe zapalenie nerek stanie się przewlekłe, obecność kamieni - stały, ciśnienie - cały czas wzrasta.

Dlatego tylko operacja może pomóc, jeśli oczywiście wiek i stan zdrowia pacjenta na to pozwalają.

Leczenie chirurgiczne

Różne metody chirurgicznego leczenia zespołu Frehleya to operacje naczyniowe lub operacje górnych dróg moczowych. Obejmują one:

  • Infundibuloplastyka (powiększenie zespolenia kielichowego miednicy).
  • Infundibuloanastomosis (naczynie jest przesuwane chirurgicznie, a następnie mocowane zespoleniem).
  • Infundibulopyeloneostomia (naczynie zostaje przeniesione do sztucznego kanału między miseczką a miednicą).
  • Calicopyelostomy (jest identyczny z powyższym).

Tylko lekarz może określić, jakiego rodzaju operacji potrzebuje pacjent. Zespół Frehleya może objawiać się z różnym nasileniem.

Wszystkie te metody mogą powodować różne komplikacje:



  • Powstawanie smug moczowych.
  • Zapalenie szypułki naczyniowej nerki (zapalenie pedunculitis).
  • Powstawanie szorstkich blizn prowadzących do zwężenia naczyń krwionośnych.

Wazopeksja śródnerkowa to nowa metoda chirurgiczna w leczeniu zespołu Frehleya. Polega na tym, że dokonuje się oddzielenia dróg moczowych od patologicznie zlokalizowanego naczynia. Nie prowadzi to do otwarcia dróg moczowych, co oznacza, że ​​nie będzie żadnych komplikacji. Zwłaszcza jeśli zespół Frehleya występuje u dzieci.

Zachowawcze leczenie zespołu Frehleya

W leczeniu zachowawczym skuteczne będzie powołanie: Kaptoprilu, Enalaprilu, Daprilu, Fozzinoprilu, Captopres, Reniprilu, Enap i innych leków należących do kategorii inhibitorów ACE.

W przypadku bólu w okolicy nerek wskazane są środki przeciwskurczowe (łagodzą skurcz i łagodzą ból) i połączone środki przeciwbólowe: Spasmila, Spazmalgon, Avisana, No-Shpy, Papaverina, Baralgin, Novigana ”, „Spazmalina”, „Bralangina”, „ Renalgan”, „Platifillina” i inni.

Często skuteczne mogą być zabiegi fizjoterapeutyczne i homeopatyczne. Środki ludowe w leczeniu patologii nerek może również pomóc.

W końcu bardzo nieprzyjemne jest, gdy bolą nerki. Zespół Frehleya jest skutecznie leczony. Dlatego należy użyć wszelkich środków.

Zespół Frehleya: rokowanie



Rokowanie w zespole Frehleya zależy od tego, jak dotknięta jest nerka. Aby szybko wyzdrowieć, powinieneś szukać pomocy w odpowiednim czasie. placówka medyczna. Leczenie musi być kompleksowe. Terapia może w ogóle nie być potrzebna. A niektórzy pacjenci nie odważą się na operację i cierpią przez długi czas. lat. Ale na próżno, bo po zabiegu rokowanie jest najkorzystniejsze.

Szczegółowo zbadaliśmy zespół Frehleya, opisano objawy i leczenie.

Według statystyk ponad 35% wrodzonych wad rozwojowych wiąże się z naruszeniem dróg moczowych. Jedną z takich chorób jest zespół Frehleya, którego nazwa pochodzi od amerykańskiego urologa, który jako pierwszy go opisał. Z reguły takie anomalie określa się w czasie ciąży lub w okresie dojrzewania kobiety. Najczęściej choroba pozostaje niezauważona przez długi czas.

Dziedziczna choroba nerek, która wpływa na funkcjonowanie układu moczowego, nazywana jest zespołem Frehleya.

Pojęcie i objawy

Zespół Frehleya jest wrodzoną anomalią nerek utworzoną przez skrzyżowanie przedniej i tylnej gałęzi tętnicy nerkowej i ściskanie odcinka moczowodowo-miednicznego lub górnej części miednicy. W rezultacie nerki przestają normalnie funkcjonować. Z powodu anomalii w budowie naczyń, ich praca zostaje zakłócona, co dalej prowadzi do następujących konsekwencji:



Zespół Frehleya nierzadko objawia się pojawieniem się krwi w moczu, kolką i tworzeniem się kamieni z piaskiem w nerkach.
  • tworzenie się kamieni i piasku w nerkach;
  • pojawienie się oznak umiarkowanego nadciśnienia tętniczego;
  • pojawienie się śladów krwi w moczu (makro- i mikrohematuria);
  • ból w okolicy lędźwiowej;
  • kolka w nerkach (z powodu wtórnej kamicy nerkowej - kamicy nerkowej).

Możliwe jest wykrycie objawów choroby podczas embrionalnego rozwoju nerki układ naczyniowy. Jednocześnie zachowana jest struktura narządów, ale istnieje możliwość zahamowania ich rozwoju. Zwykle zespół dotyczy jednej nerki (może powstać po lewej lub prawej stronie). W niektórych przypadkach może dojść do naruszenia pracy obu nerek. Z powodu utrudnienia odpływu moczu zespołowi może towarzyszyć poszerzenie miednicy (prawej lub lewej), poszerzenie kielichów nerkowych.

W przypadku wykrycia choroby ważne jest, aby okres ciąży i poród dziecka odbywał się pod nadzorem lekarza prowadzącego. Kobiety z zespołem Frehleya lub innymi wrodzonymi wadami nerek mogą nosić płód tylko po operacji. Powodem jest wzrost ciśnienie tętnicze to prześladuje pacjenta. Bez operacji ciąża jest trudna. Są chwile, kiedy trzeba to przerwać po 4 miesiącach. Jeśli operacja była pozytywna, funkcja nerek została przywrócona, w czasie ciąży należy ostrzec o interwencji ginekologa. Przez cały okres ciąży kobieta musi poddawać się badaniom, wykonywać przepisane przez lekarza testy i skonsultować się z nefrologiem.



Ciąża z zespołem Frehleya może być skomplikowana dla kobiety rodzącej, ale ta choroba nie zagraża dziecku.

W niektórych przypadkach możliwa jest również hospitalizacja, kobieta w ciąży będzie obserwowana przez lekarzy w szpitalu. Dość często choroba nerek pogarsza się po 15-16 tygodniach lub 26-30 tygodniach. Możesz określić zaostrzenie zespołu za pomocą następujących znaków:

  • poważnie opuchnięte kończyny;
  • zatrzymanie moczu;
  • podczas wydalania moczu z organizmu odnotowuje się dyskomfort, a nawet ból.

Przez okres 30 tygodni lub dłużej przyczyną komplikacji jest szybki wzrost macica naciskając na moczowody. Wraz z pojawieniem się powyższych objawów kobieta w ciąży cierpiąca na zespół Frehleya powinna zostać pilnie hospitalizowana. Wrodzone wady rozwojowe nerek są często związane z cesarskie cięcie. Należy zauważyć, że praktycznie nie ma zagrożenia dla dziecka. Dla kobiet rodzących z anomaliami w rozwoju nerek organizowane są specjalistyczne szpitale położnicze, w których wśród pracowników etatowych znajduje się nefrolog i urolog. Natychmiast po urodzeniu dziecka lekarze przeprowadzają kompleksowe badanie dziecka. Chociaż anomalia nerek jest chorobą wrodzoną, nowoczesna medycyna w stanie wyleczyć zespół Frehleya. Po zabiegu pacjenci wracają do normalnego życia.

Leczenie. Prowadził leczenie zachowawcze mające na celu zwalczanie infekcji układu moczowego. W przypadku powikłań chirurgicznych dystopii nerek (wodonercze, kamica moczowa itp.), A także zespołu bólowego stosuje się leczenie chirurgiczne. Ze względu na niedojrzałość morfofunkcjonalną narządu, wskazania do nefrektomii są rozszerzone. Jednak przy zachowaniu funkcji stosuje się interwencje naprawcze zachowujące narządy z utrwaleniem nerki w fizjologicznie korzystnej pozycji.

Nefroptoza charakteryzuje się przemieszczeniem nerki w pozycji pionowej dziecka o 1,5 lub więcej kręgów lędźwiowych, natomiast w wyniku zaburzeń urodynamicznych mogą wystąpić załamania moczowodu, pyelo- i perkalektazja.

Ostatnio nefroptoza została określona jako trzewna manifestacja dysplazji tkanki łącznej. Klinicznie choroba najczęściej objawia się w starszym wieku w postaci zespołu bólowego brzucha. Charakteryzują się bólem w okolicy lędźwiowej, są wywoływane przez aktywność fizyczną, podnoszenie ciężarów, skakanie. Czasami występują objawy nadciśnienia tętniczego, izolowanego zespołu moczowego (białkomocz ortostatyczny, mikrohematuria, leukocyturia). W związku z naruszeniem urodynamiki może dołączyć przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Rozpoznanie weryfikowane jest badaniem USG nerek i urografią wydalniczą w pozycji poziomej i pionowej pacjenta. Leczenie zależy od stadium choroby i obecności powikłań. W początkowych stadiach nefroptozy, gdy występują niewyrażone objawy kliniczne i nie ma naruszeń hemo- i urodynamiki, prowadzi się leczenie zachowawcze. Leczenie zachowawcze obejmuje fizykoterapię

Anomalie kształtu są określane jako zrośnięte nerki. Należą do nich w kształcie podkowy, w kształcie herbatnika, w kształcie litery L, w kształcie litery S, w kształcie litery I, w kształcie guza i inne rzadsze formy zrostów. Najczęstsza nerka podkowiasta, podczas gdy nerki są zrośnięte głównie przez górne bieguny. Anomalie postaci często łączą się z dystopią, rotacją, dysplazją. Klinicznie mogą objawiać się zespołem bólowym brzucha, dyzurią, wyczuwalną formacją guzopodobną, nadciśnieniem, często związanym z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, wodonerczem. Rozpoznanie ujawnia się podczas badania ultrasonograficznego nerek i urografii wydalniczej.

Leczenie. Wskazaniami do leczenia operacyjnego są: silne bóle brzucha, kamica moczowa, wodonercze, nawracające wtórne odmiedniczkowe zapalenie nerek. Przy zachowanej zdolności funkcjonalnej obu połówek przesmyk zostaje wycięty (istmotomia). W przypadku wodonercza operację tę łączy się z operacją plastyczną odcinka odmiedniczkowo-moczowodowego. Segment patologiczny, który utracił swoją funkcję, musi zostać usunięty (heminefrektomia). W przypadku braku wskazań do leczenia chirurgicznego prowadzi się leczenie zachowawcze, w tym przede wszystkim antybiotykoterapię przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

W grupie anomalii anatomicznych układu moczowego rozróżnia się wrodzone nefropatie obturacyjne, których częstym objawem jest naruszenie odpływu moczu, wzrost ciśnienia śródmiednicy, aw rezultacie rozszerzenie układu miedniczno-kielichowego, prowadzące do zaniku miąższu nerek. Należą do nich: pierwotny odpływ pęcherzowo-moczowodowy, zespół Frehleya (ucisk kielicha górnego przez nieprawidłowe naczynie tętnicze), wodonercze (zwężenie odcinka miedniczkowo-moczowodowego), moczowód olbrzymi (zwężenie w końcowym moczowodzie) oraz niedrożność podpęcherzową. Najczęstsze u dzieci to odpływ pęcherzowo-moczowodowy, zespół Frehleya i wrodzone wodonercze.

Zespół Frehleya jest wrodzoną izolowaną hydrokalikozą w wyniku ucisku szyjki górnej grupy miseczek przez nieprawidłowo zlokalizowane naczynie wewnątrznarządowe.

Anomalia objawia się bólem w okolicy lędźwiowej, mikrohematurią, objawami odmiedniczkowego zapalenia nerek. Podczas przeprowadzania badania ultrasonograficznego nerek wykrywa się izolowaną perkaloektazję górnej grupy kubków. Na urogramach wydalniczych, oprócz izolowanej hydrokalikozy, wykrywa się liniową wadę wypełnienia w projekcji nieprawidłowego naczynia przechodzącego w szyjce górnej grupy miseczek. Diagnoza jest bardziej wiarygodnie ustalana za pomocą angiografii nerkowej. Izolowana hydrokalikoza jest możliwa w wyniku ucisku szyi dolnej grupy kielichów przez nieprawidłowo zlokalizowane naczynie - zespół „dolnego kielicha”. Leczenie jest zachowawcze. W rzadkich przypadkach silny ból lub uporczywe odmiedniczkowe zapalenie nerek może być wskazaniem do zabiegu chirurgicznego. Jednak interwencja rekonstrukcyjna z reguły kończy się niepowodzeniem i wykonuje się resekcję górnego bieguna zajętej nerki.

Wrodzone wodonercze to uporczywe postępujące rozszerzenie miedniczki nerkowej i kielichów w wyniku naruszenia odpływu moczu w odcinku odmiedniczkowo-moczowodowym z powodu jego niedrożności.

Najczęstszymi przyczynami tej niedrożności są: zwężenie moczowodu, ucisk jego dodatkowych lub nieprawidłowo położonych naczyń, wysoki wypływ moczowodu z miednicy, stałe załamanie moczowodu, zastawki moczowodu, ucisk moczowodu przez włókniste pasma. Niedrożność moczowodu w odcinku miedniczkowo-moczowodowym powoduje wzrost ciśnienia śródmiedniczkowego, postępujące rozszerzenie układu miedniczno-kielichowego, zanik nerek, postępujące pogorszenie czynności nerek i jej hemodynamiki oraz rozwój przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Istnieją 4 stopnie wodonercza: I stopień - przedwodonercze, pielektaza lub przerywane wodonercze, II i III stopień - samo wodonercze z większym lub mniejszym zachowaniem czynności nerek, IV stopień - wodonercze z ostrym przerzedzeniem miąższu i całkowitą utratą funkcji narządów . Klinicznie wodonercze objawia się bólem brzucha, okolicy lędźwiowej, wymiotami, nadciśnieniem tętniczym, badanie dotykowe brzucha może ujawnić guzopodobną formację w jamie brzusznej. Często wodonercze komplikuje dodanie przewlekłego wtórnego obturacyjnego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Badanie ultrasonograficzne ujawnia powiększenie nerki, rozszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, ścieńczenie kory. Podczas przeprowadzania urografii wydalniczej wykrywa się spowolnienie pojawiania się kontrastu po stronie zmiany; wzrost miednicy, a zwłaszcza miseczek (kubki „monetowe”); ostre naruszenie lub brak odpływu moczu z miednicy w standardowym badaniu (konieczne jest wykonanie opóźnionych zdjęć rentgenowskich po 1, 2 i 4 godzinach). W renografii radioizotopowej charakterystyczny jest typ krzywizny obturacyjnej. Pielografia wsteczna (zwężenie, załamanie odcinka odmiedniczkowo-moczowodowego), angiografia (naczynie dodatkowe i cechy dopływu krwi do nerek) umożliwiają wyjaśnienie przyczyny wodonercza i charakteru proponowanej korekcji chirurgicznej.

Leczenie. Zachowawcze leczenie pierwszego stadium choroby ma na celu pobudzenie odpływu moczu, leczenie odmiedniczkowego zapalenia nerek. Oprócz środków przeciwbakteryjnych stosuje się fizjoterapię, ćwiczenia terapeutyczne i masaż. Jeśli nie ma efektu, przeprowadza się leczenie chirurgiczne. W pierwszych trzech stadiach choroby wykonywane są operacje narządowe mające na celu przywrócenie drożności odcinka odmiedniczkowo-moczowodowego (plastyka moczowodu miednicy). W ostatnim etapie wskazana jest nefrektomia. W zaawansowanych stadiach obustronnego wodonercza lub w przypadku uszkodzenia pojedynczej nerki stosuje się dwuetapowe leczenie chirurgiczne. W pierwszym etapie nie wykonuje się nefrostomii odciążającej, a następnie, w zależności od stanu czynnościowego nerek, wykonuje się operację plastyczną odcinka odmiedniczkowo-moczowodowego lub nefrektomię.

ANOMALIE TWORZENIA TKANKI NERKOWEJ Z NIEDOBOREM MIEJSCA

Nieprawidłowości w tworzeniu tkanki nerkowej z niedoborem miąższu obejmują hipoplazję nerek.

Hipoplazja nerek to wrodzone zmniejszenie wielkości narządu przekraczające 2 odchylenia sigma od normy. Przydziel normonefroniczną (prostą) i oligomeganofronową hipoplazję nerek.

W przypadku hipoplazji normonefronicznej (prostej) następuje zmniejszenie wielkości (masy) nerki przy zachowaniu struktury histologicznej, to znaczy, że istnieje normalna liczba nefronów o niezmienionej wielkości i strukturze, liczba kielichów zmniejsza się do 5 lub mniej i występuje niedorozwój tętnicy nerkowej. Klinicznie ta anomalia nie objawia się w żaden sposób, jest wykrywana przypadkowo podczas badania ultrasonograficznego nerek. Czasami istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z wtórną pomarszczoną nerką, nefropatią refluksową. W tym celu przeprowadza się badanie czynnościowe nerek, urografię wydalniczą, cystografię mikcji, dopplerografię naczyń nerkowych i, jeśli to konieczne, nefbiopsję z badaniami histologicznymi, mikroskopowymi i immunohistochemicznymi. Rokowanie dla jednostronnej hipoplazji jest korzystne.

Leczenie. W przypadku jednostronnej hipoplazji przy braku kliniki leczenie nie jest wymagane. W przypadku powikłania odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub nadciśnieniem nerczycowym wskazane jest odpowiednie leczenie, w tym ostatnim przypadku aż do nefrektomii hipoplastycznej nerki. W przypadku hipoplazji obustronnej przewlekła niewydolność nerek występuje dość szybko, a czas jej wystąpienia zależy od ciężkości wady. Z ostrą obustronną hipoplazją nerek dzieci umierają w młodym wieku.

Hipoplazja oligomeganefroniczna jest zawsze hipoplazją obustronną z samoistnym spadkiem liczby funkcjonujących nefronów i rozwojem przewlekłej niewydolności nerek. Przy tej anomalii zmniejsza się liczba nefronów, ich rozmiary zwiększają się 2-2,5 razy, ich objętość zwiększa się 7-10 razy, a następnie rozwija się postępujące stwardnienie nerek. Poradnia pojawia się w pierwszym roku życia dziecka w postaci wymiotów, objawów odwodnienia, gorączki, utraty wagi. Po roku dziecko ma nadciśnienie tętnicze, wielomocz, polidypsję, białkomocz, krwiomocz, a następnie rozwija się przewlekła niewydolność nerek. Rokowanie dla hipoplazji oligomeganofronowej jest niekorzystne. Leczenie jest objawowe, po czym następuje programowa hemodializa i przeszczep nerki.

ANOMALIE RÓŻNICOWANIA (STRUKTURY) NEREK

Anomalie różnicowania (struktury) nerek obejmują dysplazję nerek i policystykę.

Dysplazja nerek - anomalie, które opierają się na zmianie pierwotnej struktury tkanki nerkowej z zachowaniem formacji embrionalnych: prymitywnych przewodów i kanalików, ognisk niezróżnicowanego mezenchymu.

Substratem morfologicznym jest obecność ognisk mezenchymalnych, prymitywnych kłębków nerkowych, kanalików i przewodów. Przydziel dysplazję nietorbielowatą i torbielowatą. Te ostatnie charakteryzują się obecnością torbieli w miąższu nerek, oddzielonych samą tkanką nerkową lub warstwami tkanki łącznej. W zależności od częstości rozróżnia się całkowite, ogniskowe i segmentowe postacie dysplazji torbielowatych. W postaci całkowitej rozróżnia się warianty aplastyczne, hipoplastyczne, hiperplastyczne i multicystyczne. Klinicznie dysplazja z reguły przebiega bezobjawowo i objawia się izolowanym zespołem moczowym w postaci mikrohematurii, białkomoczu lub ich kombinacji. Do dysplazji torbielowatych należą:

Choroba torbielowata rdzenia kręgowego (nerka Fanconiego), która charakteryzuje się dysplastyczno-degeneracyjnym uszkodzeniem głównie rdzenia nerkowego, obfitością torbieli z przewodów zbiorczych, hialinizacją i stwardnieniem kłębuszków nerkowych i śródmiąższowych, naciekiem limfocytarnym podścieliska.

Nerki są zmniejszone, często zachowując embrionalne lobulacje. Klinicznie choroba często objawia się przez 5-6 lat w postaci wielomoczu, polidypsji, hipoizostenurii, opóźnienia rozwój fizyczny i postępująca niewydolność nerek. Nefroftyza Fanconiego często ma charakter rodzinny z autosomalnym recesywnym i rzadziej dominującym typem dziedziczenia. Leczenie jest objawowe, z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek – hemodializa i przeszczep nerki. Nerka wielotorbielowa to konglomerat cienkościennych torbieli o różnych rozmiarach, między którymi praktycznie nie ma miąższu nerki i miednicy. Proces jest zwykle jednostronny.

Wielotorbielowatość nerek. Choroba polega na naruszeniu struktur narządu w wyniku przekształcenia części miąższu w torbiele o różnych średnicach.

Przejawia się w 2 postaciach: pierwsza - głównie u noworodków i małych dzieci z autosomalnym recesywnym typem dziedziczenia, druga - u dorosłych z autosomalnym dominującym typem dziedziczenia (typ dorosły). Choroba policystyczna typu dorosłego jest spowodowana nieprawidłowym połączeniem kanalików prostych i krętych podczas rozwoju płodowego, co prowadzi do naruszenia odpływu moczu pierwotnego z proksymalnego nefronu, rozszerzenia ślepo kończących się kanalików i powstawania z nich torbieli . W powstawanie torbieli biorą udział 3 rodzaje zaburzeń: 1) zmiany w składnikach błony podstawnej; 2) naruszenie proliferacji nabłonka torbieli; 3) naruszenie rozwoju i polaryzacji nabłonka torbieli. Morfologicznie nerki są zawsze powiększone, zewnętrzna powierzchnia zmienia się z powodu torbieli wystających spod torebki. Na odcinku nerki w rdzeniu i warstwach korowych określa się torbiele różnej wielkości, wypełnione treścią płynną lub galaretowatą. Stan cyst jest niejednorodny, mogą powstawać z dowolnej części nefronu. Objawy kliniczne choroby policystycznej są częściej wykrywane po 10-20 latach. U dzieci choroba przebiega bezobjawowo lub stwierdza się ból i/lub zespół moczowy w postaci krwiomoczu. Często ujawniała się wielotorbielowatość wątroby, tętniak mózgu, koarktacja aorty, wrodzone wady wzroku. Leczenie jest zachowawcze, ze wzrostem niewydolności nerek wskazana jest przewlekła hemodializa, a następnie przeszczep. W dziecięcej policystozie, w przeciwieństwie do postaci dorosłej, nerki zachowują swój kształt i gładką powierzchnię, torbiele są rozszerzeniem kanalików dystalnych, które są wyłożone niezróżnicowanym nabłonkiem prostopadłościennym lub cylindrycznym, kora nie jest mocno uszkodzona, jest więcej obszarów nienaruszonego miąższu. U prawie wszystkich pacjentów stwierdza się liczne torbiele w wątrobie z proliferacją dróg żółciowych i zwłóknieniem. Obraz kliniczny zależy od stopnia zwyrodnienia torbielowatego nerek i wątroby. W przypadku noworodków typowe przypadki charakteryzują się twarzą Pottera (spłaszczony nos, cofnięty podbródek, epicanthus, hiperteloryzm, mikrognacja), anomalie kończyn, samoistna odma opłucnowa, niewydolność oddechowa. Ściana brzucha jest rozciągnięta, często w postaci „zlewnego brzucha”, powiększone nerki są łatwo wyczuwalne. Możliwy jest bezmocz i niewydolność nerek, krwiomocz i nadciśnienie tętnicze. Wielotorbielowatość często jest powikłana wtórnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek o ospałym przebiegu. Śmierć z powodu postępującej niewydolności nerek może nastąpić w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy. U młodzieży głównym problemem jest nadciśnienie wrotne i nawracający krwiomocz. Wiodącą metodą diagnozowania choroby policystycznych jest echografia w okresie przedporodowym (od 20 tygodnia) i poporodowym. Leczenie jest paliatywne.

dziedziczne zapalenie nerek

Dziedziczne zapalenie nerek to genetycznie uwarunkowana nieimmunologiczna choroba podobna do zapalenia nerek, która objawia się krwiomoczem i (lub) białkomoczem i często łączy się z patologią słuchu, a rzadziej ze wzrokiem.

Choroba jest przenoszona przez autosomalny dominujący typ związany z chromosomem X (80-85%), autosomalny recesywny lub autosomalny dominujący sposób dziedziczenia. Mutacje genów prowadzą do naruszenia trzyhelisowej struktury kolagenu (łańcuch alfa kolagenu typu 4), co powoduje zmianę nie tylko membrany piwniczne nerki, ale także podobne struktury ucha i oka. Istnieją 3 warianty dziedzicznego zapalenia nerek.

Zespół Alporta, który charakteryzuje się dziedzicznym zapaleniem nerek z krwiomoczem, utratą słuchu i uszkodzeniem oczu. Choroba jest dziedziczona przez dominujący, sprzężony z chromosomem X typ dziedziczenia. Przebieg zapalenia nerek postępuje i kończy się przewlekłą niewydolnością nerek.

Dziedziczne zapalenie nerek bez utraty słuchu, charakteryzujące się postępującym przebiegiem, który kończy się przewlekłą niewydolnością nerek. Choroba jest dziedziczona przez dominujący, sprzężony z chromosomem X typ dziedziczenia.

Rodzinna łagodna krwiomocz, która przebiega łagodnie z korzystnym rokowaniem. Choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący lub autosomalny recesywny. W przypadku autosomalnego dominującego typu dziedziczenia obserwuje się małopłytkowość.

Badanie morfologiczne określa zmiany dysplastyczne, dystroficzne, proliferacyjne, ogniskowe odcinkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Progresja zmiany prowadzi do atrofii i dystrofii kanalików, zwłóknienia śródmiąższowego. Mikroskopia elektronowa ujawniła ścieńczenie, rozszczepienie, naruszenie struktury błony podstawnej. Obraz kliniczny jest zróżnicowany pod względem rozwoju, objawów i przebiegu. Istnieją 3 etapy przebiegu zapalenia nerek: w pierwszym etapie dobro dziecka nie cierpi, odnotowuje się izolowany zespół moczowy, nie ma upośledzonej czynności nerek; drugi etap charakteryzuje się pogorszeniem samopoczucia, wzrostem zmian w moczu i niewydolnością nerek typu kanalikowego; trzeci etap - terminal - rozwija się w wieku 20-30 lat, czasem wcześniej.

Pierwsze oznaki uszkodzenia nerek w zespole Alporta są zwykle wykrywane w wieku od 3 do 10 lat. Zazwyczaj są one wykrywane przypadkowo, w postaci izolowanego zespołu moczowego. Najczęstszym i pierwszym objawem choroby jest krwiomocz o różnym nasileniu. Czasami jednak wczesnym objawem choroby jest białkomocz lub, rzadziej, utrata słuchu. Zwykle te objawy są wykrywane średnio w wieku 6 lat.

Krwiomocz w dziedzicznym zapaleniu nerek może samoistnie pojawiać się i znikać. Bardzo często jest wywoływany przez ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych. Erytrocyty w moczu są zwykle dysmorficzne, zwykle wykazują odlewy erytrocytów. Proteinuria może nie występować w pierwszych latach, często jest minimalna i ma charakter przerywany. Rzadko obserwuje się białkomocz powyżej 2 g/dobę i rozwój zespołu nerczycowego.

Możliwe dziedziczne zapalenie nerek z małopłytkowością i mięśniakowatością gładkokomórkową. Początkowo wykrywany jest mięśniak gładkokomórkowy przełyku (łagodny nowotwór wywodzący się z błony mięśniowej) z dominującą lokalizacją w jego części piersiowej. Lokalizacja tchawiczo-oskrzelowa jest mniej powszechna, ale może być przyczyną śmierci z powodu skurczu oskrzeli. Nieco później pojawia się mięśniak gładkokomórkowy narządów płciowych. Opisano przypadki lokalizacji mięśniaków gładkich w okolicy łechtaczki, warg sromowych małych i dużych.

U dziewcząt choroba częściej objawia się nawracającym krwiomoczem. U chłopców przebieg kliniczny choroby jest cięższy niż u dziewcząt. Pogorszeniu stanu sprzyjają współistniejące choroby, zwiększona aktywność fizyczna, nasłonecznienie.

Głuchota występuje częściej u chłopców niż dziewcząt i rozwija się około 10 roku życia. Ubytek słuchu stwierdza się u 74% chłopców i 5% dziewcząt. Ma pochodzenie neurogenne, wyraża się w różnym stopniu, postępuje wraz z wiekiem od umiarkowanego do całkowitego. We wczesnych stadiach ubytek słuchu występuje przy wysokich częstotliwościach, później rozprzestrzenia się na niższe częstotliwości, przechodząc od ubytku słuchu przewodzenia do ubytku słuchu percepcji dźwięku. We wczesnym stadium choroby audiometria ujawnia odporność na dźwięki o częstotliwości 6-8 kHz, a następnie niższe (4,1-2 kHz). Klęska VIII pary nerwów czaszkowych lub narządu Corti jest częściej obustronna. Wczesna utrata słuchu pośrednio wskazuje na ciężkość procesu nerkowego. Badanie histologiczne ucha wewnętrznego ujawnia różne zmiany, wśród których najczęstsze to utrata neuronów i komórek rzęsatych, zanik więzadeł spiralnych, zwyrodnienie prążka naczyniowego.

Anomalie oczne objawiają się zmianami w polach widzenia, anomaliami soczewki i rogówki. Zespół Alporta charakteryzuje się zaćmą, tylnym stożkiem soczewki, tylną polimorficzną dystrofią rogówki, rzekomym obrzękiem brodawkowatym, dystrofią siatkówki, teleangiektazją siatkówki, zaburzeniami percepcji kolorów, colobomą, zezem, oczopląsem, postępującym obustronnym stożkiem rogówki. Często wykrywa się oczopląs i krótkowzroczność. Badanie okulistyczne często ujawnia obniżoną ostrość wzroku, przednią soczewkę, plamy siatkówki, zaćmę i stożek rogówki.

Objawy mikroneurologiczne występują u 90% pacjentów z dziedzicznym zapaleniem nerek. Jedna trzecia pacjentów ma objawy dysfunkcji autonomicznej - wahania ciśnienia krwi, labilność emocjonalną, bóle głowy, nadpotliwość dłoni i stóp. Czasami określa się objawy niewydolności piramidalnej (hiperrefleksja itp.), gładkość fałdów nosowo-wargowych, asymetrię odruchów ścięgnistych. Upośledzenie pamięci i obniżona inteligencja są rzadkie.

Dziedziczne zapalenie nerek charakteryzuje się objawami dysembriogenezy. Urogramy wydalnicze czasami ujawniają ektazję miednicy, podwojoną nerkę, patologiczną ruchomość, niepełną rotację nerki.

W przypadku dziedzicznego zapalenia nerek następuje spadek poziomu populacji limfocytów T i B, IgA, tendencja do zwiększania stężeń IgM i IgG. Zmniejszona aktywność fagocytarna. Spadek ogólnej odporności organizmu predysponuje do odmiedniczkowego zapalenia nerek, ropnego zapalenia ucha środkowego i częstych przeziębień.

Stan czynnościowy nerek jest zachowany na etapie utajonych objawów klinicznych lub kompensacji. W fazie subkompensacji przeważają dysfunkcje nerek typu kanalikowego z wynikiem w całkowitej CRF. W dziedzicznym zapaleniu nerek w próbkach z biopsji nerki u dzieci, stosunek śródmiąższowy/korowy oraz liczba stwardniałych kłębuszków, które są markerami bliznowacenia nerek, wzrastają wraz z wiekiem.

We wczesnych stadiach choroby trudno jest zdiagnozować chorobę, ponieważ nie ma objawów patognomonicznych. Rozpoznanie zespołu Alporta ustala się na podstawie wykrycia nefropatii z krwiomoczem u dziecka, jeśli w rodzinie występuje pacjent z podobną patologią i połączeniem uszkodzenia nerek z głuchotą u pacjenta lub jednego z członków rodziny. Dlatego, aby postawić diagnozę, ważne jest sporządzenie rodowodu rodziny pacjenta.

Według Clifforda i in. (1993) kryterium diagnostycznym jest obecność 3 z 5 objawów, z których jeden dotyczy nerek: 1) krwiomocz lub zgon z powodu CRF w wywiadzie rodzinnym; 2) krwiomocz lub zespół nerczycowy u pacjenta; 3) zmiany w kłębuszkowych błonach podstawnych (pod mikroskopem elektronowym biopsji nerki); 4) ubytek słuchu (zgodnie z audiogramem); 5) wrodzona patologia widzenia.

Biopsja nerki służy do potwierdzenia diagnozy. Zespół Alporta charakteryzuje się nierównymi konturami błony podstawnej kłębuszków, rozwarstwieniem lub usieciowaniem jej gęstej płytki.

Nie ma skutecznych metod leczenia patogenetycznego dziedzicznego zapalenia nerek. Leczenie polega na zorganizowaniu oszczędnego schematu. Ograniczać ćwiczenia fizyczne nie przeprowadzaj szczepień ochronnych. Dieta jest wysokokaloryczna, zbilansowana, uwzględniająca stan funkcjonalny nerek. W przypadku braku oznak upośledzenia czynności nerek zalecana jest dieta o wystarczającej zawartości białek, tłuszczów i węglowodanów. Ale dieta z ograniczeniem białek, lipidów, wapnia i fosforu opóźnia rozwój przewlekłej niewydolności nerek. Odnotowano skuteczne stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny w złożonym leczeniu dziedzicznego zapalenia nerek, które zmniejszają nasilenie białkomoczu i spowalniają postęp choroby. Stosowane są aktywatory metabolizmu, takie jak pirydoksyna (2-3 mg/kg/dzień w 3 dawkach przez 2-4 tygodnie), kokarboksylaza (50 mg domięśniowo co 1 dzień; 10-15 iniekcji), ATP (1 ml domięśniowo przez 1 dzień 10-15 zastrzyków), witamina A (1000 IU/rok życia dziennie w 1 dawce; 10-14 dni), witamina E (1 mg/kg/dzień na 1 dawkę; 10-14 dni). Leki te są przepisywane na kursy 2-3 razy w roku. Skuteczna jest również fitoterapia. Lewamizol (Dekaris) 2 mg/kg/dzień 2-3 razy w tygodniu z 4-dniową przerwą jest przepisywany jako immunostymulanty. Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek wykonuje się hemodializę i przeszczep nerki. Powodzenie dializy i przeszczepu zależy od wyboru przeszczepu i obecności przeciwciał anty-GBM. Terapia przeciwbakteryjna, immunosupresyjna i sterydowa jest wskazana w okresie przed i po przeszczepie. Widzenie jest korygowane okularami lub soczewkami kontaktowymi. Opisano pozytywne doświadczenia z implantacją soczewki i chirurgicznym leczeniem przedniego stożka soczewki.

Pacjenci z dziedzicznym zapaleniem nerek przebywają w rejestrach poradni przez całe życie. Niekorzystnymi prognostycznie kryteriami przebiegu dziedzicznego zapalenia nerek są: przynależność do płci męskiej; wczesny rozwój przewlekłej niewydolności nerek u członków rodziny; białkomocz (poziom białka powyżej 1 g / dzień); pogrubienie kłębuszkowych błon podstawnych (pod mikroskopem elektronowym); zapalenie nerwu słuchowego i delecja w genie COL4A5.

Ostra niewydolność nerek

Ostra niewydolność nerek (ARF) jest niespecyficznym zespołem, który rozwija się w wyniku ostrej, przemijającej lub nieodwracalnej utraty homeostatycznych funkcji nerek na skutek niedotlenienia tkanki nerkowej, po której następuje głównie uszkodzenie kanalików i obrzęk tkanki śródmiąższowej.

Zespół objawia się narastającą azotemią, zaburzeniami równowagi elektrolitowej, niewyrównaną kwasicą metaboliczną i upośledzoną zdolnością wydalania wody. Nasilenie ostrej niewydolności nerek zależy od stopnia zaangażowania w proces patologiczny struktur tkanki nerkowej.

W zależności od etiologii ARF istnieją:

Przednerkowe przyczyny, które powodują upośledzenie przepływu krwi przez nerki z powodu ostrej hipowolemii, nadciśnienie tętnicze, kompensacyjna centralizacja krążenia krwi: wstrząs pourazowy, infekcyjny, pokrwotoczny, ostre odwodnienie z oparzeniami, wyniszczająca biegunka, rzadziej niekontrolowane wymioty i przedawkowanie leków moczopędnych, zmniejszenie odpływ w niewydolności serca;

Przyczyny nerkowe, które powodują bezpośrednie uszkodzenie nefronu: kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń w rozlanych chorobach tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, choroba Shenleina-Genocha), ostre śródmiąższowe zapalenie nerek;

Przyczyny pozanerkowe utrudniające odpływ moczu: kamienie, zatkanie kryształkami kwasu moczowego (nefropatia moczanowa) i sulfonamidy, skrzepy krwi, tkanki nowotworowe, podpęcherzowa niedrożność dolnych dróg moczowych.